Populārākas Posts

Redaktora Izvēle - 2019

MODERNIE PATHENGENĒZES ASPEKTI, HIPER-HOMOCIKINETĒMIJAS DIAGNOSTIKA UN APSTRĀDE SIEVIETĒM, KURĀM NEPIECIEŠAMA PREGĀNIJA

Hiperhomocysteinēmija ietver lielu daudzumu konkrētas homocisteīna vielas asinīs. Parasti tas ir veidots no viena no būtiskajām aminoskābēm metionīnam, tad notiek vajadzīgā dabiskā pārstrukturēšana un apgrieztā attīstība, pēc tam atkal iegūst metionīnu.

Ja rodas neplānota kļūme, šī asins sastāvdaļa asinīs sāk augt, kam ir nevēlama ietekme uz asinsvadiem. Tas izraisa vairākas sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas, kas arī ir negatīvs punkts grūtniecības laikā, jo barības vielu ieplūde auglim ir traucēta.

Veiciet asins analīzi, lai noteiktu hiperhomocysteinēmijas esamību vai izteiktu tendenci, īpaši, ja plānojat grūtniecību.

Vidēji asinīs ir 5-15 mmol / l homocisteīna. Šīs vērtības palielināšana pat par 5 vienībām neizdodas bez pēdām, un tās vērtība 100 mmol / l asinsvadu sienās ir bojāta no iekšpuses uzklāta slāņa, kas izraisa mikrotrombu veidošanos un traucē šī šķidruma cirkulāciju. Šādas novirzes veicina problēmas ar kuģiem, tostarp aterosklerozi, insultu attīstību un citas patoloģijas, kas var būt bīstamas grūtniecības laikā.

Cēloņi

Savā struktūrā homocisteīns nav proteīns, tas ir pilnīgi neiespējami iegūt ar pārtiku. Tās palielināto vērtību var izraisīt folijskābes un B grupas vitamīnu pārtikas devu samazināšanās: piridoksīns (B6), cianokobalamīns (B12) un tiamīns (B1). Šīm vielām šī plazmas sastāvdaļa ir jāpārvērš par lietderīgu metionīnu. To trūkums ir ļoti pirmais šīs patoloģijas cēlonis atkarībā no nieru uztura un darba.

Lai neradītu traucējumus homocisteīna pārvēršanai par metionīnu, šis vitamīnu rezerves ir pastāvīgi jāpapildina.

Zāles

Lai gan dažas zāles var izraisīt arī šīs vielas augšanu:

  • metotreksāts, folskābes antagonists, t
  • zāles, ko lieto autoimūnām slimībām, t
  • pretkrampju līdzekļi.
Vairāku zāļu lietošana var samazināt homocisteīna līmeni asinīs, kas var izraisīt hiperhomocysteinēmiju vai tendenci uz to.

Dzīves veids

Ir pierādīts, ka arī hiperhomocysteinēmijas tendence rodas, ja:

  • dzert vairāk nekā 6 tases kafijas dienā
  • radīt mazkustīgu dzīvesveidu
  • ļaunprātīgi izmantot alkoholu,
  • smēķēt
  • izmantot dažus hormonālo perorālo kontracepcijas līdzekļu veidus, t
  • lieto folijskābes nomācošas zāles
  • ar nieru slimībām, vairogdziedzeri, diabētu, psoriāzi, leikēmiju.

Izteikta tieksme

Cilvēkiem ir izteikta hiperhomocysteinēmijas tendence:

  • metionīna procesā iesaistīto fermentu iedzimtajām anomālijām, t
  • gēnu traucējumi šajā jomā, t
  • ar hipertensiju,
  • cieš no augsta holesterīna līmeņa,
  • kas ģimenē ir radinieki, kuri 45-50 gadu vecumā cietuši no insulta, sirdslēkmes vai trombozes.

Šis jautājums ir īpaši aktuāls ginekoloģijā un dzemdniecībā, jo, ja jūs pareizi ieņemat koncepcijas plānošanas laiku, jūs palielināsiet savas iespējas iegūt veselīgu bērnu.

Simptomi un ietekme grūtniecības laikā

Hiperhomocysteinēmija grūtniecības laikā asinsrites traucējumu dēļ izraisa vairākas komplikācijas agrīnā periodā:

  • aborts,
  • placenta pārtraukums,
  • gestoze,
  • embrija augšanas traucējumi vai aizturēšana.

Turpmākajos termiņos var būt:

  • hipoksija,
  • tās attīstības trūkumi, t
  • bērna ar nelielu ķermeņa masu un dažādu sarežģījumu dzimšana;
  • bērna augļa nāve,
  • trombozes attīstība, trombembolija.
Hiperhomocysteinēmija grūtniecības laikā var izraisīt vairākas komplikācijas, tāpēc ir vērts nodot atbilstošu asins analīzi, lai atklātu tendenci uz slimību vai tās klātbūtni pat plānošanas posmā.

Grūtniecības plānošanas stadijā šī patoloģija var būt neauglības cēlonis, jo tā var izraisīt defektus, kas neļauj normāli embriju implantēt endometrijā.

Lai izvairītos no visām iepriekš minētajām problēmām, pirms ieņemšanas ir nepieciešams veikt asins analīzi ne tikai reproduktīvās sistēmas infekcijām un slimībām, bet arī homocisteīna līmenim. Tā kā hiperhomocysteinēmijas simptomi ir gandrīz neiespējami izsekot, tikai analītiķis spēj noteikt līdzīgu neveiksmi organismā.

Šāds pētījums ir īpaši ieteicams pacientiem, kuriem agrāk jau bija līdzīgas patoloģijas grūtniecības laikā un kuras ir pakļautas hiperhomocysteinēmijai.

Hiperhomocysteinēmijas ārstēšana

Ar visu šīs problēmas rašanās procesu sarežģītību, hiperhomocysteinēmijas ārstēšana ārstiem nav liels. Tās galvenais princips: lielu barības vielu devu lietošana. Ņemot vērā to trūkuma specifiku, ir skaidrs, ka šo līdzekļu absorbcija kuņģī var būt traucēta.

Vidējā hiperhomocysteinēmijas ārstēšanas shēma ir šāda:

  • folijskābi ievada 3-4 g dienā, pa kursiem, vairākas reizes gadā pēc ārsta ieskatiem;
  • B6, B12, B1 vitamīnus izgatavo ar 10-20 injekcijām.

Kad homocisteīna indekss kontrolanalīzē sasniedz 5-15 mmol / ml, tie pāriet uz uzturošajām devām tabletēs. Visu medicīnisko procesu kontrolē ārsts un vajadzības gadījumā to labo.

Grūtniecības laikā nelielu aspirīna devu dažreiz nosaka uzraudzības ginekologs.

Savlaicīga hiperhomocysteinēmijas diagnostika un šo vienkāršo, lēto, efektīvu un drošu līdzekļu noteikšana, desmitiem reižu samazina daudzu dzīvībai bīstamu slimību un komplikāciju risku.

Konsultējieties ar ārstu un izrakstiet hiperhomocysteinēmijas ārstēšanu.

Uzturvērtības hiperhomocysteinēmijā

Lai nostiprinātu pozitīvo rezultātu un saglabātu homocisteīnu pareizajā līmenī, ārsti var ieteikt īpašu diētu, kas nozīmē, ka šādi produkti tiek izslēgti no diētas:

  • kafija, tēja (melnā un zaļā krāsā),
  • biezpiens, piena produkti,
  • griķi
  • sarkanā gaļa (liellopu gaļa, cūkgaļa, jēra gaļa),
  • ierobežot labības patēriņu - ne vairāk kā vienu ēdamkaroti graudaugu dienā.

Ievadiet ēdienkarti, kas bagāta ar iepriekšminētajiem vitamīniem:

  • spināti, salāti,
  • zaļās pupiņas,
  • ziedkāposti, brokoļi,
  • ķirbis, burkāns, hurma,
  • zivis,
  • mājputnu gaļu.

Saņemot pietiekamu daudzumu norādītā vitamīna kompleksa, homocisteīns būs drošā koncentrācijā un īpaša ārstēšana nebūs nepieciešama.

Secinājums

Hiperhomocysteinēmija ir diezgan bīstama slimība, kas apdraud bērna dzīvi grūtniecības laikā vai traucē ieņemšanas procesu. Saskaņā ar statistiku lielākai daļai meiteņu, kas ļaunprātīgi izmanto, piemēram, kafiju vai smēķēšanu, ir tendence uz hiperhomocysteinēmiju. Hiperhomocysteinēmijas simptomi nav izteikti, diagnostika ietver testēšanu. Tas noteikti ir jādara grūtniecības plānošanas stadijā. Hiperhomocysteinēmijas ārstēšana nozīmē piesātinājumu ar labvēlīgiem komponentiem, ko var uzturēt, iekļaujot konkrētus pārtikas produktus diētā.

Hiperhomocysteinēmija

Homocisteīns nav olbaltumvielu strukturāls elements, un tāpēc tas nenonāk organismā ar pārtiku. Tās vienīgais avots ir metionīns. Homocisteīna metabolisma ceļiem nepieciešama vitamīnu (folātu, B vitamīnu) līdzdalība6 un B12flavīna adenīna dinukleotīdi) kā kofaktoriem vai fermentu substrātiem. Lai pārvērstu homocisteīna pārpalikumu uz metionīnu, ir nepieciešamas augstas folijskābes, 5-metiltetrahidrofolāta, aktīvās formas koncentrācijas. Galvenais enzīms, kas pārvērš folijskābi uz tās aktīvo formu, ir 5,10 metilētetrahidrofolāta reduktāze. Homocisteīna pārvēršanai par cisteīnu, izmantojot transsulfurizācijas reakciju, ir nepieciešams cistationīna sintetāzes (CBS) enzīms. CBS kofaktors ir piridoksāla fosfāts (vitamīns B)6).

Kad homocisteīnu nav iespējams pilnībā pārvērst par cisteīnu, attīstās hiperhomocisteinēmijas stāvoklis. Visbiežāk sastopamie homocisteīna līmeņa paaugstināšanās cēloņi ir vitamīnu deficīta stāvokļi. Ķermenis ir īpaši jutīgs pret folskābes un vitamīnu B trūkumu6In12 un B1. Bet arī hiperhomocysteinēmijas attīstībā liela nozīme ir iedzimtajam faktoram (folātu cikla gēnu mutācijām).

Īpaši akūta ir problēma, kas saistīta ar hiperhomocysteinēmiju ginekoloģijā un dzemdniecībā, jo pareizi tuvojoties koncepcijas plānošanas laikam, jūs palielināsiet savas iespējas iegūt veselīgu bērnu.

Hiperhomocysteinēmija grūtniecības laikā asinsrites traucējumu dēļ mikrovaskulārajā gultnē (asinsvadu endotēlija bojājumu dēļ), kā arī toksiska iedarbība uz augli sākumā izraisa vairākas komplikācijas:

  • Augļa malformācijas (anantsifālija, augšējās aukslējas, spina bifida uc)
  • aborts,
  • placenta pārtraukums,
  • gestoze,
  • embrija augšanas traucējumi vai aizturēšana.

Turpmākajos termiņos var būt:

  • hipoksija,
  • bērna ar nelielu ķermeņa masu un dažādu sarežģījumu dzimšana;
  • bērna augļa nāve,
  • trombozes attīstība, trombembolija.

Hiperhomocysteinēmijas diagnostiku veic, veicot testus: homocisteīns, vitamīns B12, B6.

Paaugstināta homocisteīna līmeņa korekcija tiek veikta ar vitamīnu un mikroelementu palīdzību. Pareizi pielāgoti homocisteīna līmeņi palīdzēs izturēt un dzemdēt veselīgu bērnu un uzlabot mātes labsajūtu.

Palielināta homocisteīna koncentrācija asinīs

Visbiežāk sastopamie homocisteīna līmeņa paaugstināšanās cēloņi ir vitamīnu deficīta stāvokļi - folskābes un B6, B12 un B1 vitamīnu trūkums. Viens no galvenajiem vitamīnu deficīta cēloņiem ir kuņģa-zarnu trakta slimības, ko papildina vitamīnu uzsūkšanās pārkāpums (malabsorbcijas sindroms).

Liela kafijas daudzuma patēriņš (vairāk nekā 6 tases dienā) ir viens no faktoriem, kas veicina homocisteīna līmeņa paaugstināšanos asinīs.

Smēķētājiem ir paaugstināta hiperhomocisteinēmijas tendence.

Neliela alkohola daudzuma patēriņš var samazināt homocisteīna līmeni, un liels alkohola daudzums veicina homocisteīna veidošanos asinīs.

Homocisteīna līmenis bieži palielinās ar mazkustīgu dzīvesveidu. Mērens treniņš palīdz samazināt homocisteīna līmeni ar hiperhomocysteinēmiju.

Vairāki medikamenti (metotreksāts, pretkrampju līdzekļi, slāpekļa oksīds, metformīns, H2 receptoru antagonisti, aminofilīns) ietekmē homocisteīna līmeni.

Nevēlamām blakusparādībām var būt hormonāli kontracepcijas līdzekļi. Tomēr šie dati neapstiprina visus pētniekus.

Dažas vienlaicīgas slimības (nieru mazspēja, vairogdziedzera slimība, cukura diabēts, psoriāze un leikēmija) veicina homocisteīna līmeņa paaugstināšanos.

Svarīgs hiperhomocysteinēmijas cēlonis ir iedzimtas fermentu anomālijas, kas saistītas ar metionīna metabolismu. Lai pārvērstu lieko homocisteīnu par metionīnu, ir nepieciešamas augstas folijskābes aktīvās formas koncentrācijas. Metiltetrahidrofolāta reduktāzes gēna homozigotiskā mutācija samazina fermentu aktivitāti par 50%, izraisot noturīgu mērenu hiperhomocysteinēmiju. Vēl viens bieži sastopams ģenētisks defekts, kas izraisa hiperhomocisteinēmiju, ir cistatezesāzes gēna mutācija. Šī gēna homozigotiskā mutācija noved pie smaga asinsvadu bojājuma, kas sākas agrā vecumā un agrīna nāve no aterosklerozes un trombotiskām komplikācijām.

Sirds un asinsvadu slimības

Līdz šim sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija joprojām ir galvenais iedzīvotāju saslimstības un mirstības cēlonis visā pasaulē. Homocisteīns ir neatkarīgs augsta kardiovaskulārās mirstības marķieris, kas ir salīdzināms ar hiperholesterinēmiju un augstu asinsspiedienu.

Pētījumi par milzīgām desmitiem tūkstošu cilvēku grupām pārliecinoši pierāda paaugstinātu homocisteīna līmeni kā neatkarīgu riska faktoru aterosklerozei, tās trombotiskām komplikācijām, koronāro sirds slimību, insultu, išēmisko asinsvadu slimībām, vēnu trombozi, artēriju restenozes attīstību pēc angioplastijas. Turklāt daudzi pētījumi liecina par saistītu slimību vai komplikāciju riska samazināšanos, lietojot terapiju, kas samazina homocisteīna līmeni.

Saskaņā ar klīniskajiem pētījumiem homocisteīna koncentrācijas paaugstināšanās plazmā 5 µmol / L palielina sirds un asinsvadu slimību risku un kopējo mirstību par 1,3–1,7 reizes (normāls homocisteīna saturs vīriešiem ir 5–15 µmol / l, 5–12 µmol / l sievietēm).
Vispārēja slimību riska palielināšanās, ko izraisa hiperhomocisteinēmija sirds un asinsvadu riskam, ir 70%, cerebrovaskulāro bojājumu risks ir 150%, un perifēro asinsvadu obstrukcijas risks palielinās 6 reizes. Tiek apspriests hiperhomocisteinēmijas sasaiste ar senila demences (Alcheimera slimības) attīstību.

Grūtniecības patoloģija

Mikrotromboze un mikrocirkulācijas traucējumi izraisa vairākas dzemdību komplikācijas. Implantācijas un fetoplacentālās asinsrites traucējumi izraisa reproduktīvo neveiksmi - aborts un neauglība embrija implantācijas defektu dēļ. Vēlākos grūtniecības posmos hiperhomocisteinēmija ir hroniskas placentas mazspējas un hroniskas augļa hipoksijas cēlonis. Tas noved pie tādu bērnu dzimšanas, kuriem ir zems ķermeņa svars un pazeminātas funkcionālās rezerves, jaundzimušo komplikāciju attīstība.

Hiperhomocysteinēmija var būt viens no vispārējās mikroangiopātijas cēloņiem grūtniecības otrajā pusē, kas izpaužas kā novēlota toksikoze (gestoze) ar smagu, bieži vien nekontrolējamu apstākļu attīstību, dažkārt pieprasot ātru piegādi. Nenobrieduša priekšlaicīga bērna dzimšana šajos gadījumos ir saistīta ar augstu zīdaiņu mirstību un biežām jaundzimušo komplikācijām.

Homocisteīns brīvi šķērso placentu un var izraisīt teratogēnu un fetotoksisku iedarbību. Ir pierādīts, ka hiperhomocysteinēmija ir viens no augļa malformāciju cēloņiem (jo īpaši anenepālijai un mugurkaula bifidai).

Hiperhomocysteinēmija var būt saistīta ar sekundāro autoimūnu reakciju attīstību un pašlaik tiek uzskatīta par vienu no antifosfolipīdu sindroma cēloņiem. Autoimūnie faktori var traucēt normālu grūtniecības attīstību un pēc tam, kad ir novērsti augstie homocisteīna līmeņi.

Hiperhomocysteinēmijas diagnostika

Lai diagnosticētu hiperhomocysteinēmiju, nosaka asins homocisteīna līmeni. Dažreiz izmanto slodzes testus ar metionīnu (homocisteīna līmeņa noteikšana tukšā dūšā un pēc iekraušanas ar metionīnu). Ja asinīs tiek konstatēts augsts homocisteīna līmenis, ir jāveic testi, kas var atklāt citus riska faktorus asinsvadu un dzemdību komplikāciju attīstībai.

Pētījumu par homocisteīna saturu var veikt kā veselīgu cilvēku skrīningu, lai identificētu grupas ar paaugstinātu sirds un asinsvadu slimību attīstības risku un veiktu profilakses pasākumus, lai samazinātu šo risku.

Homocisteīna analīze ir noderīga cukura diabēta gadījumā ar tendenci uz asinsvadu komplikācijām.

Ņemot vērā iespējamo hiperhomocistēmijas ietekmi grūtniecības laikā, ieteicams pārbaudīt homocisteīna līmeni visām sievietēm, kas gatavojas grūtniecībai.

Ir obligāti jānosaka homocisteīna līmenis pacientiem ar iepriekšējām dzemdību komplikācijām un sievietēm, kuru radiniekiem bija insultu, sirdslēkmes un tromboze pirms 45-50 gadu vecuma.

Abortu etioloģiskie cēloņi ir dažādi. Starp tiem ir:

  • Hromosomu anomālijas, kas tiek mantotas no vecākiem vai rodas de novo (biežāk translokācijas vai, retāk, hromosomu inversija).
  • Hormonālie traucējumi - lutālā fāzes (NLF) primārais trūkums, hiperandrogenisms, 1. un 2. tipa diabēts, vairogdziedzera slimība, kas var izraisīt NLF veidošanos.
  • Infekcijas slimības, kas vēlāk izraisa grūtniecības pārtraukšanu.
  • Autoimūnie faktori, kas ietver paaugstinātu antivielu līmeni pret kardiolipīnu un citiem fosfolipīdiem, glikoproteīniem, dabīgo un denaturēto DNS, vairogdziedzera faktoriem.
  • Alloimūna faktori, kuros spontāno abortu cēlonis ir audu saderības antigēnu attiecība precētajā pārī.
  • Dzimumorgānu anatomiskās izmaiņas (anomālijas, intrauterīnā sinhija, istmiskā-dzemdes kakla nepietiekamība, dzimumorgānu infantilisms uc).
  • Trombofīli faktori (iedzimta un iegūta).

Ретроспективные исследования последних лет показали достаточно большую распространенность среди женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, генерализованных микроангиопатий и тромбофилий связанных с иммунными нарушениями, гипергомоцистеинемией, наследственным дефектом гемостаза [1-9, 15, 20]. По данным мировой литературы, роль тромбофилии в структуре причин невынашивания беременности составляет от 40 до 75%.

Тромбофилии различают гематологические (изменения факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем), сосудистые (атеросклероз, васкулиты и т.д.) и гемодинамические (различные нарушения системы кровообращения).

Slimības izpausme hematoloģisko trombofilo ģenētisko mutāciju nesējos lielā mērā ir atkarīga no vecuma, vides faktoriem un citu mutāciju klātbūtnes. Alēles nesējiem, kas predisponē trombofiliju, var nebūt slimības klīnisko simptomu. Tomēr zināmos apstākļos notiek hemostāzes intravaskulārās sistēmas indukcija, kas klīniski izpaužas kā tromboze, un laboratoriju nosaka dažādu koagulācijas sistēmas daļu pārkāpums. Galvenais trombofilijas izpausmes izraisītājs ir grūtniecība [4, 11, 21].

Sakarā ar to, ka pilnīga placentas cirkulācija atkarīga no līdzsvara starp prokoagulācijas un antikoagulanta mehānismiem, iedzimtām trombofīliju var novest ne tikai attīstību trombozes grūtniecības laikā un pēcdzemdību periodā, bet arī uz dažādām placentas asinsvadu komplikācijas, kuru rezultātā var būt pārkāpums, implantācijas vai embrija attīstību . Tie ietver saldētu grūtniecību, grūtniecības pirmās un otrā trimestra spontāno abortu, intrauterīnās augšanas aizkavēšanos, preeklampsiju, augļa augļa nāvi, normāli novietotas placentas atdalīšanu [2, 10-16,20].

Pēdējos gados ir bijuši svarīgi pierādījumi hiperhomocysteinēmijas loma (HHC) mikrocirkulācijas un trombotisko komplikāciju patogēnos dažādās slimībās, tostarp dzemdību praksē. Pirmo reizi saikne starp aprakstītajiem homocisteinūrijas un asinsvadu traucējumiem Gibson et al. 1964. gadā. Nākotnē K. McCully pierādīja saikni starp paaugstinātu homocisteīna līmeni asinīs un agrīno aterosklerozes attīstību. Pēc tam daudzi pētījumi ir pierādījuši HHC lomu agrīnās miokarda infarkta un trombovaskulāro slimību patogenēšanā, dziļās un virspusējās vēnu trombozes attīstībā, miega artēriju trombozē, Krona slimībā, dažās psihiskās slimībās (epilepsija) utt. 18].

Pēdējos gados GHZ ir saistīta ar dzemdību patoloģiju, tai skaitā parastajiem abortiem, gestozi, parastās placentas priekšlaicīgu atdalīšanos, nervu caurulīšu defektiem auglim, placentas mazspēju, intrauterīnu augšanas aizturi (IUGR) [7-11, 17, 21].

Homocisteīns ir sēra saturoša aminoskābe, kas veidojas metionīna un cisteīna apmaiņas laikā. Metionīns, kas iegūts no pārtikas proteīniem, tiek metabolizēts, veidojot S-adenosilhomocisteīnu, kas hidrolīzes ceļā pārvēršas homocisteīnā. Homocisteīna metabolisma procesā B vitamīniem ir svarīga loma.6In12 un folskābe. Parastais homocisteīna saturs asins plazmā ir 5–15 µmol / L. Hiperhomocysteinēmiju uzskata par vairāk nekā 100 µmol / l, kas parasti ir saistīta ar homocisteinūriju. Vidēji (31–100 µmol / L) un gaismas (15–30 µmol / L) līmeņi hiperhomocysteinēmijā nav saistīti ar homocisteīna izdalīšanos urīnā. Grūtniecības laikā homocisteīna koncentrācija parasti samazinās par aptuveni 50% no pieļaujamā līmeņa laikā starp grūtniecības pirmo un otro trimestri un atgriežas normālā stāvoklī pēcdzemdību perioda 2-4 dienās.

Asins homocisteīna līmenis var palielināties daudzu iemeslu dēļ.

Viens no faktoriem ir metionīna palielināšanās no pārtikas.

Tādēļ grūtniecības laikā papildus piesaistīt metionīna tabletes, ko joprojām izmanto daži ārsti, jāveic piesardzīgi un kontrolējot homocisteīna līmeni. Visbiežāk sastopamie homocisteīna līmeņa paaugstināšanās cēloņi ir vitamīnu deficīta stāvokļi. Ķermenis ir īpaši jutīgs pret folskābes un B vitamīna trūkumu6A b12 un B1. Tiek pieņemts, ka smēķētājiem ir paaugstināta hiperhomocysteinēmijas tendence. Liela kafijas daudzuma patēriņš ir viens no spēcīgākajiem faktoriem, kas veicina homocisteīna līmeņa paaugstināšanos asinīs. Personām, kas dienā dzer vairāk nekā 6 tases kafijas, homocisteīna līmenis ir par 2-3 µmol / l augstāks nekā bezalkoholiskajiem dzērieniem. Tiek pieņemts, ka kofeīna negatīvā ietekme uz homocisteīna līmeni ir saistīta ar nieru funkcijas izmaiņām. Homocisteīna līmenis bieži palielinās ar mazkustīgu dzīvesveidu. Mērens treniņš palīdz samazināt homocisteīna līmeni ar hiperhomocysteinēmiju. Neliela alkohola daudzuma patēriņš var samazināt homocisteīna līmeni, un liels alkohola daudzums veicina homocisteīna veidošanos asinīs.

Homocisteīna līmenis ietekmē vairāku zāļu lietošanu.

To darbības mehānisms var būt saistīts ar ietekmi uz vitamīnu iedarbību, homocisteīna ražošanu, nieru darbību un hormonu līmeni. Īpaši svarīgi ir:  metotreksāts (folskābes antagonists, kas nesen izmantots ginekoloģiskajā praksē).

  • Pretkrampju līdzekļi (fenitoīns un citi, ir postošas ​​folijskābes rezerves aknās).
  • Slāpekļa oksīds (zāles, ko lieto anestēzijas un darba sāpju mazināšanas laikā, inaktivē B vitamīnu)12).
  • Metformīns (zāles, ko lieto diabēta un policistisku olnīcu sindroma ārstēšanai).
  • H antagonisti2-receptori (ietekmē B vitamīna uzsūkšanos)12).
  • Eufilīns (inhibē B vitamīna aktivitāti)6bieži izmanto dzemdību slimnīcās gestozes ārstēšanai).
  • Homocisteīna līmeni var negatīvi ietekmēt arī hormonālie kontracepcijas līdzekļi.

Vēl viens faktors, kas veicina homocisteīna līmeņa paaugstināšanos, ir dažas blakusparādības. Svarīgākie no tiem ir vitamīnu deficīta stāvokļi un nieru mazspēja. Vairogdziedzera slimības, cukura diabēts, psoriāze un leikēmija var ievērojami palielināt homocisteīna līmeni asinīs.

Kuņģa-zarnu trakta (GIT) slimības, ko papildina vitamīnu uzsūkšanās pārkāpums (malabsorbcijas sindroms), ir viens no galvenajiem vitamīnu deficīta stāvokļa cēloņiem, kas izraisa hiperhomocistīnēmiju. Tas izskaidro augstāku asinsvadu komplikāciju biežumu kuņģa-zarnu trakta hronisku slimību klātbūtnē, kā arī to, ka ar B12vitamīna deficīts, kas bieži ir nāves cēlonis, nav anēmija, bet insults un sirdslēkmes.

Viens no svarīgākajiem faktoriem, kas veicina homocisteīna augšanu asinīs, ir iedzimta nosliece. Visbiežāk pētītais ir 5,10 metilētetrahidrofolāta reduktāzes enzīma defekts (MTHFR). MTHFR

nodrošina 5,10 metilētetrahidrofolāta pārvēršanu par 5-metiltetrahidrofolātu, kas ir galvenā folijskābes forma, kas cirkulē organismā. Samazinot fermentu aktivitāti, 5-metiltetrahidrofolāts var nebūt pietiekams, lai efektīvi pārvērstu homocisteīnu par metionīnu, un homocisteīns sāk akumulēties organismā.

Turklāt homocisteīnam ir izteikta toksiska iedarbība uz šūnu. Ja organismā parādās homocisteīna pārpalikums, tas sāk uzkrāties asinīs un tam ir kaitīga ietekme uz asinsvadu endotēliju, kas ievērojami palielina trombozes risku. Turklāt augsts homocisteīna līmenis uzlabo trombocītu agregāciju, jo samazinās relaksējošā faktora endotēlija sintēze, veicina audu faktora indukciju un stimulē gludo muskuļu šūnu proliferāciju.

Mikrotrombu veidošanās un mikrocirkulācijas traucējumi, ko izraisa hiperhomocysteinēmija, izraisa vairākas dzemdību komplikācijas. Placenta un placentas asinsrites pārkāpums var izraisīt reproduktīvās sistēmas komplikācijas - spontāno abortu un neauglību - embrija implantācijas defektu rezultātā. Vēlākos grūtniecības posmos hiperhomocisteinēmija ir hroniskas placentas mazspējas un hroniskas augļa hipoksijas cēlonis. Tas noved pie bērnu ar zemu ķermeņa masu dzimšanu, visu dzīvības atbalsta sistēmu funkcionālo rezervju samazināšanos un vairāku komplikāciju attīstību jaundzimušajiem.

Hiperhomocysteinēmija var būt viens no iemesliem vispārējās mikroangiopātijas attīstībai grūtniecības otrajā pusē, kas izpaužas kā vēla gestoze. Hiperhomocysteinēmiju raksturo smaga, bieži vien nekontrolējama stāvokļa attīstība, kas var novest pie agrīnas grūtniecības pārtraukšanas medicīnisku iemeslu dēļ. Tātad, homocisteīnam, kas brīvi šķērso placentu, var būt teratogēna un fetotoksiska iedarbība. Ir pierādīts, ka hiperhomocysteinēmija ir viens no anencepālijas un cēloņiem spina bifida.

Tomēr šāda veida trombofilija var būt ne tikai dzemdību komplikāciju cēlonis, bet arī līdzeklis. Tiek pieņemts, ka dažos gadījumos problēmas var būt saistītas ne tikai ar augstu homocisteīna līmeni, bet arī ar tādiem apstākļiem, kas izraisa HHC attīstību, proti, vienlaicīgu ekstragenitālu patoloģiju.

Pastāvīgs ekstragenitālās patoloģijas biežuma pieaugums ir saistīts ar sliktu veselību un sieviešu, kas vecākas par 35 gadiem, pieaugumu grūtniecēm. Turklāt dažas smagas ekstragēnās slimības izraisa mātes mirstību, ievērojami palielina perinatālos zudumus un arī palielina grūtniecības, dzemdību un pēcdzemdību periodu komplikāciju biežumu.

Pašlaik svarīga loma asinsvadu slimību, proti, arteriālās hipertensijas, patoģenēšanā tiek dota iekaisuma faktoriem, kas cirkulē asinīs un prokoagulanti, kas ietver paaugstinātu homocisteīna līmeni. Daži autori ziņo par hiperhomocysteinēmijas un hipotireozes kombināciju (tas ir paaugstināts homocisteīna līmenis, kas izskaidro asinsvadu bojājumu izplatību šajā patoloģijā) [1]. Homocisteīna satura palielināšanās asinīs notiek arī tad, ja nieru darbības traucējumi ir patoloģiski, ar pozitīvu korelāciju ar kreatinīna koncentrāciju asinīs.

Pašlaik steidzamā problēma, kas saistīta ar ekstrateritālo slimību prognozēšanu, profilaksi un ārstēšanu, joprojām ir problēma, jo viena no komplikācijām, kas pasliktina grūtniecības gaitu šajās sievietēs, ir preeklampsija attīstība [3].

Daudzos gadījumos katrs no šiem etiopatogenētiskajiem faktoriem atsevišķi nedrīkst būt saistīts ar patoloģisku grūtniecības gaitu. Tomēr to kombinācija ievērojami samazina sievietes ķermeņa adaptīvās spējas grūtniecības apstākļos un var kļūt par sava veida "sprūda" vispārējo mikroangiopātijas un trombofilijas attīstības patoloģisko reakciju kaskādē. Līdz ar to, šī sieviešu grupa, visticamāk, varēs plaši novērst placentāciju un līdz ar to pastāvīgas aborts, placentas mazspēja, augļa IUUR attīstība, novēlota gestoze, apstākļi, kas apdraud placenta pārtraukumu, dzemdību asiņošana, augļa nāve [6].

Lai diagnosticētu hiperhomocysteinēmiju, nosaka asins homocisteīna līmeni. Dažādu homocisteinēmiju diferenciāldiagnozei dažreiz tiek izmantoti stresa testi ar metionīnu (homocisteīna līmeņa noteikšana tukšā dūšā un pēc iekraušanas ar metionīnu).

Lai noteiktu hiperhomocysteinēmijas cēloņus, metionīna un folskābes metabolismā iesaistīto enzīmu iedzimtu defektu DNS diagnostika tiek veikta, jo īpaši, MTHFRun vitamīnu B līmeņa noteikšana6A b12A b1, folijskābe asinīs.

Ja asinīs tiek konstatēts augsts homocisteīna līmenis, ieteicams veikt testus, lai novērstu papildu riska faktorus asinsvadu un dzemdību komplikāciju attīstībai. Ieteicams veikt hemostasiogrammu, asins analīzi lupus antikoagulantam, analīzi par antifosfolipīdu antivielām. Saskaņā ar liecību var tikt piešķirti citi testi.

Ņemot vērā HHC iespējamo seku nopietnību, t ieteicams noteikt homocisteīna līmeni pacientiem ar atkārtotu aborts, ar iepriekšējām dzemdību komplikācijām (pirms amplifikācija, placentas mazspēja, IUGR, atdalīts parasti atrodas placentā) un sievietēm, kuru radiniekiem anamnēzē bija insultu, sirdslēkmes un tromboze pirms 45-50 gadu vecuma.

Ja tiek konstatēta hiperhomocisteinēmija, īpaši izvēlēta terapija tiek veikta ar lielām folijskābes un B grupas vitamīnu devām (B6A b12A b1). Ņemot vērā to, ka daudzos gadījumos vitamīna deficīta stāvoklis ir saistīts ar vitamīnu uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā, ārstēšana parasti sākas ar B grupas vitamīnu ievadīšanu intramuskulāri, pēc homocisteīna līmeņa samazināšanas līdz normai (5-15 μg / ml) tiek noteiktas vitamīnu uzturošās devas. per os.

Grūtniecības laikā var norādīt antitrombocītu terapiju (mazas aspirīna devas, zema molekulmasa heparīna preparāti). Antifosfolipīdu sindroma klātbūtnē var noteikt papildu ārstēšanu.

Līdz ar to hiperhomocysteinēmija ir patoloģisks stāvoklis, kura savlaicīga diagnostika lielākajā daļā gadījumu ļauj noteikt vienkāršu, drošu un efektīvu ārstēšanu, kas samazina komplikāciju risku mātei un bērnam desmitiem reižu.

Literatūra

  1. Akhmedova EM Hiperhomocysteinēmija grūtniecēm ar preeklampsiju // Promocijas darbs par uch. kandidāta pakāpi medus zinātnes. - M. - 2003.
  2. Bashmakova N.V. Antifosfolipīda sinhronais drudzis un aborts: klīnika, diagnostika, ārstēšana // Jekaterinburga. Grūtniecības problēmas. - 2000. -1. - C. 52-59.
  3. Baimuradova SM: grūtniecības kursa un vadīšanas iezīmes ar gestozi un trombofilijas ģenētiskajām formām // Promocijas darbs sacensībām. kandidāta pakāpi medus zinātnes. - M. - 2002.
  4. Guzov I.I. Homocisteīns dzemdību patoloģijā // Internets (Rambler). - 2003. - februāris - 9. - 1. - 8. lpp.
  5. Zhuk S., Chechuga S.B., Lobastova T.V. Faktiskā uztura un farmakoterapija ne-maksts maksts laikā trombofīlas terapijas laikā // Sieviešu atkārtota produktivitāte. - 2007. - № 1 (30). - 73-76. lpp.
  6. Zhuk S.I., Chechuga S.B. Hiperhomocysteinēmijas korekcija grūtniecēm ar aborts // Sieviešu reproduktīvā veselība 4 (29) 2006, 82.-82.
  7. Efimov V.S., Tsakalofs A.K. Homocisteinēmija trombovaskulāro slimību un aterosklerozes patogenēzē // Medica laboratorijas žurnāls. - 1999. - №2. - 44. - 48. lpp.
  8. Makatsariya A.D., Bitsadze V.O. Trombofīlie stāvokļi dzemdniecības praksē // M - “Russo”. - 2001. - 219-285. Lpp.
  9. Makatsaria A.D., Bitsadze V.O., Dolgushina N.V. et al. Zema molekulmasa heparīns un trombofīlie apstākļi dzemdniecībā / Ed. prof. A.D. Makatsariya / Maskava. "Partnerība ir Adams". - 2002. - 61-81. Lpp., 130-153.
  10. Makatsariya A.D., Kiseleva-Romanova E.A., Kroll J. B., Bukhayeva I.Sh. Trombofīlie apstākļi dzemdību un ginekoloģiskajā praksē // Zinātniskā foruma materiāli "Jaunas tehnoloģijas dzemdniecībā un ginekoloģijā". -1999.
  11. Murashko L. E., Akhmedova E. M., Badoeva F. S., Sukhikh G. T., Fayzullin L. Z. et al. Trombofīlas mutācijas, hiperhomocisteinēmija sievietēm ar preeklampsiju // Grūtniecības problēmas. - 2002. - №6. - 44. - 48. lpp.
  12. Sidelnikova V.M. Faktiskās grūtniecības grūtniecības problēmas // Klīniskā lekciju cikls. - M. - 2000. - 11-23. Lpp.
  13. Sidelnikova V.M. Parastais grūtniecības zaudējums // M: Triad-X. - 2002. –C. 39, 46, 70, 102.
  14. Sukhikh G. T., Fayzullin L. Z., Murashko L. E. et al. Trombofīlas mutācijas, hiperhomocysteinēmija sievietēm ar preeklampsiju // Māte un bērns: III Krievijas krievu foruma procesi. - M. - 2001. - P. 212-213.
  15. Savelieva G.M., Efimovs V.S., Kashezheva A.Z. Sarežģīta grūtniecība un hiperhomocysteinēmija // Dzemdniecība un ginekoloģija. - 2000. -3. - 3-5.
  16. Chechuga S.B., Zhuk S.І. Koretstsya gіppergomotsisteinemіі u zhіnok zі zvinnim nevi-noshuvannyam // Zbіrnik naukovih prats atsotsіatsії brainetricheskіnekologіvі Ukrainy. - 2006. - 735. - 738. lpp.
  17. Chechuga S.B. Trombofilais jēdziens patoģenēzes sindroma vtrati auglim. Biomedicīnas zinātņu un praktiskās veselības aprūpes attīstības problēmas, sasniegumi un perspektīvas. Krimas Valsts medicīnas universitātes darbs. S.I. Džei-gievskis. - 2007. - Т.143, Ч ІІІ. - 236. - 238. lpp.
  18. Eskes T.K. Abstrakcijas slēgšana: homocisteīns - jauns riska faktors // Eiropas Psiholoģijas un ginekoloģijas un reproduktīvās bioloģijas žurnāls. - 2001. - Vol. 95. - P.206-212.
  19. Eskes, T. K. Neirālo cauruļu defekti, vitamīni un homocisteīns / European Journal Pediatrics. - 1998. - Vol. 157. - suppl. 2. - P.139-141.
  20. Guba S. C., Fonseca V., Fink L. M. Hiperhomo-cisteinēmija un tromboze // Semināri trombozes un hemostāzes jomā. - 1999. - Vol. 25. - №3.
  21. Tas ir biomarķieris. // Am. J. Clin. Nu-trition. - 2000. -Vol. 71. - №4. - 857. – 858. lpp.
  22. Scazziota A., Pons S., Raimondi R., et al. Vai C677T mutācija ir metilēteretrahidrofolāta reduktāzē (MTHFR) arteriālās trombozes riska faktors? // 16. kongress par trombozi un hemostāzi, Porto, 2000.

Raksts publicēts žurnālā “Zhinochy Likar”, Nr. 5 2008.

Loading...