Populārākas Posts

Redaktora Izvēle - 2019

Tīklenes chorioretinālā distrofija

Chorioretinālas distrofijas simptomi

Pastāv divas formas: neeksudējošs (sauss, atrofisks) un eksudatīvs (slapjš).

Sausā nexudatīvā distrofija ir agrīna slimības forma un notiek 85-90% gadījumu. To raksturo vielmaiņas traucējumi starp acīm un acs tīkleni. Koloidālās vielas (sadalīšanās produkti) uzkrājas starp bazālo slāni, ko veido asinsvadu un tīklenes membrānas, un tīklenes pigmenta epitēliju, pigmenta pārdalīšanos un pigmenta epitēlija atrofiju.

Slimība sākas asimptomātiski un progresē lēni. Redzes asums ilgu laiku paliek normāls, taču var būt taisnās līnijas izliekums, dualitāte, formu un izmēru izkropļojumi. Pakāpeniski attēls kļūst neskaidrs, skatoties taisni (piemēram, caur ūdens slāni), redzes asums sāk samazināties. Šis process var stabilizēties kādā posmā, bet tas var arī novest pie pilnīgas centrālās redzes zuduma.

Otrajā acī slimība sāk attīstīties ne vēlāk kā piecus gadus pēc pirmā bojājuma. 10% gadījumu sausā distrofija kļūst par smagāku mitru formu. Ja tas notiek, šķidruma (asins) iekļūšana caur jaunizveidoto kuģu sienām un tās uzkrāšanās tīklenes laikā.

Eksudatīvai distrofijai ir četri attīstības posmi:

Pigmenta epitēlija atdalīšana. Redzes asums saglabājas, nelielas tālredzības vai astigmatisma izpausmes, miglas vai duļķainu plankumu parādīšanās acu priekšā. Šim procesam var būt atgriezeniska attīstība (prileganie atdalīšanas vietas).

Neuroepitēlija atdalīšana. Iepriekš minētajiem simptomiem tiek pievienots ievērojams redzes samazinājums, ieskaitot spēju lasīt un rakstīt. Atsevišķas robežas un atdalīšanas zonas tūska, patoloģiska asinsvadu izplatīšanās.

Pigmenta un neuroepitēlija hemorāģiskā atdalīšanās. Vīzija joprojām ir zema. Izveidojas liels rozā-brūns pigmenta centrs ar skaidriem robežām. Cistiskā modificētā tīklene iestājas stiklveida ķermenī. Kad rodas jaunizveidoto trauku plīsumi, rodas asiņošana.

Cicatricial posms. Kaitējuma vietā veidojas šķiedru audi un veidojas rēta.

Ārstēšana

Ārstēšana var būt zāles, lāzers un retāk - ķirurģija. Tā mērķis ir stabilizēt un kompensēt procesu, jo normālas redzes pilnīga atjaunošana nav iespējama.

Atrofiskā neeksudatīvā formā dezagreganti, angioprotektori, antioksidanti un vazodilatatori (Cavinton) tiek noteikti 2 kursiem gadā (pavasarī un rudenī), tīklenes stimulēšana ar defokusētu hēlija lāzera staru.

Eksudatīvā paasinājuma formā, vietējā un vispārējā dehidratācijas terapija, tīklenes un subretinālo neovaskulāro membrānu lāzera koagulācija ir ieteicama, vēlams ar kriptonu lāzeri.

Ķirurģiskās ārstēšanas metodes ir vērstas uz asins apgādes uzlabošanu acs aizmugurējā segmentā (revaskularizācija, vazorekonstrukcija ar neeksudējošu formu) vai no subretinālo neovaskulāro membrānu noņemšanas.

Ja makulas distrofija tiek kombinēta ar kataraktu, mākoņaina lēca tiek izvadīta, izmantojot labi zināmu tehniku, bet parastā mākslīgā lēca vietā var implantēt īpašas intraokulāras lēcas, kas pārnes attēlu uz neskarto tīklenes zonu (sfēriskām prizmas lēcām) vai palielina attēlu tīklenes (bifokālās lēcas).

Kritiskā redzes asums, labvēlīgs ārstēšanai, ir 0,2 un lielāks. Kopumā redzes prognoze ir nelabvēlīga.

Šajā sadaļā sniegtā informācija ir paredzēta medicīnas un farmācijas speciālistiem, un to nedrīkst izmantot pašārstēšanai. Informācija tiek sniegta iepazīstināšanai, un to nevar uzskatīt par oficiālu.

Kas ir chorioretinālā distrofija?

Chorioretinālā distrofija (CHRD) ir tīklenes centrālās daļas distrofija. Sinonīmi: centrālā disformiālā distrofija, senila makulas distrofija. Šī ar vecumu saistīta patoloģija, kas notiek 50-60 gadu vecumā un ir biežāk sastopama sievietēm.

Ar vecumu saistītā tīklenes deģenerācija izraisa pakāpeniskas neatgriezeniskas izmaiņas tīklenes makulārajā (centrālajā) zonā, kuras sekas ir ievērojams centrālās redzes zudums. Tīklenes audu aizvieto ar šķiedru audu ar rēta veidošanos. Parasti šis process attīstās paralēli abās acīs, bet dažos gadījumos tas var notikt vienā acī.

Pat smagos gadījumos CRHD neizraisa pilnīgu aklumu, jo perifēra redze paliek normālā diapazonā. Tomēr tas pilnībā zaudē spēju veikt darbu, kas prasa skaidru skatu (lasīšana, rakstīšana, braukšana utt.).

Slimības biežums palielinās līdz ar vecumu: 51–64 gadu vecumā tas ir 1,6% no kopējā iedzīvotāju skaita, 65–74 gadu vecumā - 11%, vairāk nekā 75 gadus veci - 28%.

Slimībai ir hronisks, lēni progresējošs kurss. Tas ir jānošķir no tīklenes atdalīšanās - tās ir dažādas patoloģijas.

Chorioretinālas distrofijas cēloņi

CRHD cēloņi un etioloģija nav pilnībā saprotami.

To faktoru saraksts, kas palielina tās attīstības iespējamību, ietver:

Asinsrites traucējumi acs asinsvadu sistēmā, t

Vidēja un augsta līmeņa tuvredzība (tuvredzība)

Pārmērīga acu pakļaušana ultravioleto starojumu, t

Infekciozi, toksiski vai traumatiski acu bojājumi, t

Sliktu ieradumu klātbūtne.

Chorioretinālā distrofija attīstās faktoru kombinācijas ietekmē. Tas var būt gan iedzimta slimība ar autosomālu dominējošu transmisijas veidu, gan infekcijas-iekaisuma procesa sekas.

Papildu riska faktori ir šādi:

Ādas un varavīksnes gaismas pigmentācija, t

Kataraktas ķirurģiska ārstēšana vēsturē.

Chorioretinālas distrofijas simptomi

Atšķiras divas CHRD formas: neeksudatīvs (sauss, atrofisks) un eksudatīvs (slapjš).

Sausā nexudatīvā distrofija ir agrīna slimības forma un notiek 85-90% gadījumu. To raksturo vielmaiņas traucējumi starp acīm un acs tīkleni. Koloidālās vielas (sadalīšanās produkti) uzkrājas starp bazālo slāni, ko veido asinsvadu un tīklenes membrānas, un tīklenes pigmenta epitēliju, pigmenta pārdalīšanos un pigmenta epitēlija atrofiju.

Slimība sākas asimptomātiski un progresē lēni. Redzes asums ilgu laiku paliek normāls, taču var būt taisnās līnijas izliekums, dualitāte, formu un izmēru izkropļojumi. Pakāpeniski attēls kļūst neskaidrs, skatoties taisni (piemēram, caur ūdens slāni), redzes asums sāk samazināties. Šis process var stabilizēties kādā posmā, bet tas var arī novest pie pilnīgas centrālās redzes zuduma.

Otrajā acī slimība sāk attīstīties ne vēlāk kā piecus gadus pēc pirmā bojājuma. 10% gadījumu sausā distrofija kļūst par smagāku mitru formu. Ja tas notiek, šķidruma (asins) iekļūšana caur jaunizveidoto kuģu sienām un tās uzkrāšanās tīklenes laikā.

Eksudatīvai distrofijai ir četri attīstības posmi:

Pigmenta epitēlija atdalīšana. Redzes asums saglabājas, nelielas tālredzības vai astigmatisma izpausmes, miglas vai duļķainu plankumu parādīšanās acu priekšā. Šim procesam var būt atgriezeniska attīstība (prileganie atdalīšanas vietas).

Neuroepitēlija atdalīšana. Iepriekš minētajiem simptomiem tiek pievienots ievērojams redzes samazinājums, ieskaitot spēju lasīt un rakstīt. Atsevišķas robežas un atdalīšanas zonas tūska, patoloģiska asinsvadu izplatīšanās.

Pigmenta un neuroepitēlija hemorāģiskā atdalīšanās. Vīzija joprojām ir zema. Izveidojas liels rozā-brūns pigmenta centrs ar skaidriem robežām. Cistiskā modificētā tīklene iestājas stiklveida ķermenī. Kad rodas jaunizveidoto trauku plīsumi, rodas asiņošana.

Cicatricial posms. Kaitējuma vietā veidojas šķiedru audi un veidojas rēta.

Chorioretinālas distrofijas diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz pacientu aptauju, redzes asumu, oftalmoskopiju, kampimetriju un Amslera testu (centrālie redzes lauka testi).

Tiek izmantotas instrumentālās diagnostikas metodes:

Tīklenes lāzera skenēšanas tomogrāfija,

Fonda fluorescences angiogrāfija.

Horioretālās distrofijas ārstēšana

Ārstēšanas izvēle ir atkarīga no procesa formas un posma. Galvenais mērķis ir tās stabilizācija un kompensācija. Ārstēšanas metodes: zāles, lāzers, ķirurģija.

Neksudatīvas formas gadījumā tiek parakstītas intravenozas antiglomerātu, antikoagulantu un angioprotektoru, vazodilatatoru („Cavinton”), antioksidantu („Emoxipin”), vitamīnu terapijas. Ārstēšanai jābūt nepārtrauktai un jāapmeklē 2 reizes gadā (rudenī un pavasarī).

Eksudatīvas formas gadījumā tiek veikta vispārēja un lokāla ārstēšana, tīklenes lāzera koagulācija (cauterizācija) ir iespējama, lai novērstu tūsku un neovaskulāro (kas veidojas no patoloģiskiem asinsvadiem) membrānas. Tas ļauj apturēt dinstrofiskā procesa tālāku attīstību.

Ķirurģisko ārstēšanu izmanto, lai uzlabotu asins piegādi acs aizmugurē. Tas var būt vitrektomija (stikla ķermeņa daļas noņemšana), vazorekonstrukcija, revaskularizācija (normāla mikrovaskulārā tīkla atjaunošana).

Prognoze parasti ir nelabvēlīga, jo nav iespējams atjaunot redzamību. Bet pat ar pilnīgu centrālās redzes zudumu, perifērijas paliekas, kas ir pietiekamas pašapkalpošanai ikdienas dzīvē un orientācijā kosmosā.

Raksta autors: Marina Degtyarova, oftalmologs, okulists

Aizsargā tīkleni no vizuālās purpura UV stariem. Vitamīns B2 (riboflavīns) ir nepieciešams tā sekrēcijai. Tas iekļūst organismā no piena, olām, gaļas, aknām, krupas. Pat pēc termiskās apstrādes riboflavīns saglabājas šajos produktos. Noteikt trūkumu.

Acu tīklenei ir nepieciešams liels uzturvielu un skābekļa patēriņš, jo tas ir atbildīgs par gaismas viļņu uztveršanu, pārnesot tos uz nervu impulsu un caur to uz smadzenēm, kur notiek attēla veidošanās. Asins piegādes trūkums koroīdu cēloņiem.

Cilvēka acs ir ļoti sarežģīta struktūra, galvenā vieta ir tieši tīklene. Kompleksās tīklenes struktūras dēļ acs nodrošina dažādu gaismas impulsu uztveri. Tās funkcija ir nodrošināt optiskās sistēmas un vizuālo nodaļu mijiedarbību, kuras atrašanās vieta ir.

Tīklenes makulas distrofija ir slimība, kas ietekmē tīklenes centrālo zonu un rada redzes traucējumus. Pirmkārt, samazina membrānas odere, kas baro tīkleni. Tā rezultātā audiem trūkst nepieciešamās.

Tīklenes lāzera koagulācija ir metode, ko izmanto gan acu slimību, kas saistītas ar asinsvadu plīsumiem, gan to distrofiskām izmaiņām, kā arī dažu audzēju veidu ārstēšanai un profilaksei. Lai novērstu redzes traucējumus, tā nesen izmantoja šo procedūru. Viņa atļauj.

Pamata patoloģijas dati

Disstrofijas attīstības laikā centrālās redzamības līmenis ievērojami samazinās. Tomēr bojājums neietekmē perifērās redzamības zonu, kas turpina darboties stabili. Līdz ar to, pat ar smagām slimības formām, pacients parasti pārvietojas normālā vidē, lai gan viņš nespēs tikt galā ar tādām darbībām kā braukšana vai lasīšana, bez papildu ierīcēm, kas labo redzi.

Oftalmologa veiktā standarta pārbaudes procedūra neļauj pārbaudīt acs perifērās zonas stāvokli. Tomēr tieši šajā tīklenes zonā audus visbiežāk ietekmē deģeneratīvie procesi. Tā kā nav iespējams tos atklāt un sākt ārstēšanu praktiski asimptomātiskā kursa dēļ, pacients var saskarties ar vairākām papildu komplikācijām, kas galu galā izraisa nopietnus redzes traucējumus, piemēram, audu saplēšanu vai atdalīšanos.

Šī slimība ir visbiežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem ar gludo varavīksnenes pigmentāciju. To asinsvadu struktūra tiek intensīvi pakļauta ar vecumu saistītām izmaiņām, kā rezultātā tīklenes audi sāk pasliktināties. Tajā pašā laikā iznīcināšanas process ir ievērojami paātrināts, ja pacientam ir slikti ieradumi (alkohols, smēķēšana).

Pēc veida un attīstības (patoģenēze) izšķir šādas SCRD:

  1. Sausā atrofiska (ne-eksudatīva) - agrīna slimības forma, kurā redzes samazināšanos pavada pigmenta epitēlija nāve. Tajā pašā laikā ir nepieciešams sagatavoties tam, ka nākamajos 5 gados sakritība sāks aktīvi attīstīties otrajā acī.
  2. Mitrs (eksudatīvs). Tas ir diezgan reti. Sarežģīti ir dažāda veida epitēlija atdalīšanās, asiņošana skarto audu rajonā un cicatricial deformācija.

Parasti šādas izmaiņas var novērot pat cilvēkiem, kuru redzējums ir normālā stāvoklī.

Slimības izpausmes

Kā likums, tīklenes centrālā chorioretinālā distrofija ir saistīta ar daudzfaktoru patoloģiju, ko var izraisīt:

  • slikta iedzimtība,
  • dažādi tuvredzības posmi,
  • traucējumi acs asinsvadu sistēmā, t
  • imūnsistēmas vājināšanās
  • saindēšanās ar dažādām ķimikālijām vai alkoholu,
  • vitamīna deficīts
  • slimības, piemēram, diabēts.

Slimība var sākties attīstīties pēc dažādiem acu ievainojumiem, ieskaitot kataraktu un operāciju.

Sākotnējā posmā audu deģenerācija tīklenē parasti notiek bez ievērojamiem simptomiem. Pirmais no tiem notiek tikai slimības vidū vai smagajos posmos. Tādējādi pacientiem ar sausu distrofijas formu redzes pasliktināšanās gaitā acīs var periodiski parādīties plīvurs, mušas vai balti mirgoņi.

Mitrā distrofijas forma ir izteikta ar izteiktu apkārtējo objektu izkropļojumu vai izplūšanu, krāsu akluma attīstību (krāsu atšķirību traucējumi) un kļūdainu priekšmetu uztveri kosmosā.

Ja SCRD netiek noteikta laikā un ārstēšana netiek uzsākta, audi turpina pasliktināties un redze pasliktinās. Atklājiet slimību, pārbaudot pamatni. Šim nolūkam visbiežāk tiek izmantots īpašs, trīs spoguļu objektīvs Goldman, kas ļauj aplūkot pat galējus tīklenes reģionus.

Papildu diagnostikas metodes:

  • tīklenes optiskās saskaņotas un lāzera skenēšanas tomogrāfijas vadīšana, t
  • datoru perimetrijas ieviešana,
  • electroretinography,
  • tīklenes kuģu fluoresceīna angiogrāfija.

CHRD diagnostikas sākumposmā ārsts var izmantot vairākus īpašus testus, kas ļauj izpētīt, cik slikti tiek traucēta krāsu pārsūtīšana un vizuālais kontrasts.

Chorioretinālā distrofija

Oftalmoloģijā chorioretinālā distrofija (ar vecumu saistītā makulas deģenerācija) attiecas uz acs asinsvadu patoloģiju, un tai raksturīgas pakāpeniskas neatgriezeniskas izmaiņas tīklenes makulas rajonā ar nozīmīgu centrālās redzes zudumu abās acīs pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem. Pat smagos gadījumos, horioretinālā distrofija nerada pilnīgu aklumu, jo perifēra redze paliek normālā diapazonā, bet spēja veikt skaidru vizuālo darbu (lasīšana, rakstīšana, braukšanas kontrole) ir pilnībā zaudēta.

Saskaņā ar patoģenēzi izceļas šādas ar vecumu saistītas horioretālās distrofijas formas: sausa atrofiska (neeksudējoša) un mitra (eksudatīva). Sausā chorioretinālā distrofija - agrīna slimības forma, notiek 85-90% gadījumu, to papildina pigmenta epitēlija atrofija un pakāpeniska redzes samazināšanās, otrā acs attīstās ne vēlāk kā 5 gadus pēc pirmās slimības. 10% gadījumu sausā horioretinālā distrofija kļūst par smagāku un ātrāku mitru formu, ko sarežģī tīklenes pigments un tīklenes neuroepitēlijs, asiņošana un cicatricial deformācija.

1 Iekaisuma definīcija

Chorioretinālie asinsvadu traucējumi lielākoties ir iekaisuma procesi, kas vislabāk neietekmē cilvēka labklājību.

Kādi ir šie pārkāpumi? Kādi ir viņu simptomi un cēloņi?

Jāatzīmē, ka bieži vien kāda no šīm infekcijām var izraisīt patoloģijas attīstību:

Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. Toksīni bieži iznīcina cilvēka asinis.

Līdz ar to eksperti atzīmē, ka papildus infekciozajam komponentam un toksīniem cēlonis var būt alerģiska izpausme, starojuma iedarbība, organisma imūnsistēmas darbības traucējumi vai pat traumas.

Kā izpaužas chorioretinālā asinsvadu traucējumi? Runājot par šīs parādības klīnisko priekšstatu, vispirms var atzīmēt, ka simptomi būs tieši atkarīgi no iekaisuma zonas lokalizācijas. Un tas var būt šāds:

  • makulas (centrālā),
  • peripapilārs (ap redzes nervu),
  • ekvatoriāls,
  • perifērijas.

Ja ņemam vērā slimības izplatību, varam teikt, ka šādu asinsvadu traucējumu var iedalīt vairākās šķirnēs:

  • fokusa,
  • daudzfunkcionāls (vairāki fokus),
  • izkliedēts.

Iekaisuma process, kas notiek akūtā formā, var ilgt līdz trim mēnešiem. Slimība, kas pārvērsta hroniskā formā, īpaši bieži izpaužas recidīvos. Perifērā horioretīts var rasties bez jebkādām ārējām izpausmēm, bieži vien tās atklāšana notiek diezgan nejaušā veidā ikdienas pārbaudes laikā.

Centrālo vai makulas slimību pavada tādas pazīmes kā migla un redzes asuma samazināšanās. Pacients var sūdzēties par mirgojošu vai tumšu plankumu parādīšanos acīs, bet objektu formas un izmēri var būt izkropļoti. Vēl viens šīs izpausmes simptoms var būt tā sauktā "nakts aklums". Šajā gadījumā personai ir grūtības orientēties krēslā.

Neatkarīgi no tā, kādam redzes traucējumam cilvēks sāk pievērst uzmanību, jebkurā gadījumā ir nepieciešama konsultācija ar speciālistu. Galu galā, tikai viņš spēs veikt patiesi pareizu diagnozi un noteikt efektīvu ārstēšanas veidu.

Kāda ir atšķirība starp trombozi un tromboflebītu

2 Patoloģijas diagnosticēšana

Lai nodrošinātu horiofetālu traucējumu klātbūtni, tiek veikta īpaša diagnoze. Kāda ir slimības definīcija?

Sākotnēji slimnieku pārbauda redzes asuma pakāpi. Hronisks chorioretinīts, piemēram, ir saistīts ar tā samazināšanos. Nākamā diagnostikas metode ir datoru perimetrija. Ir nepieciešams noteikt tīklenes kontrasta jutību.

Turklāt speciālisti veic biomikroskopiju, lai noteiktu iespējamās izmaiņas stiklveida ķermenī. Pētītais gaismas signāls var būt dažāda veida duļķainība stiklveida ķermenī. Bieži izmanto aptauju, izmantojot objektīvu Goldman. Tātad, ārsti var identificēt fundus pārkāpumus. Klasiskās pārmaiņu pazīmes šajā gadījumā var izpausties kā dzelteni pelēks bojājums, kam ir izplūdušas robežas, iekļūstot stiklveida apgabalā, asiņošana vai eksudāts, kas veidojas gar tvertnēm.

Lasiet interviju ar Krievijas Federācijas galveno parasitologu >>

Papildus iepriekš minētajām diagnostikas metodēm tiek izmantotas arī citas. Piemēram, lietojot fluorescējošu angiogrāfiju, var noteikt, vai ir konstatēti fundus kuģu pārkāpumi. Izmantojot electroretinography, jūs varat noteikt tīklenes veselību. Iekaisuma fokusa struktūra palīdz noteikt tīklenes optiskās koherences tomogrāfijas izmantošanu. Ultraskaņas tiek izmantotas arī, lai noteiktu iespējamos acs necaurredzamību.

Papildus īpašām oftalmoloģiskām pārbaudēm pacientam, kuram ir aizdomas par hronoloģiskiem asinsvadu traucējumiem, veic vairākas pārbaudes, ieskaitot pilnīgu asins analīzi, fluorogrāfiju, Mantoux reakciju.

3 Medicīniskā taktika

Visgrūtāk ārstēšanai ir slimības gaitas variants, kas radies HIV infekcijas attīstības dēļ. Bieži vien šī situācija var vērsties pie personas pilnīgas redzes zuduma un akluma. Savlaicīgiem ārstēšanas pasākumiem noteikti jābūt balstītiem uz individuālu pieeju šādu pacientu diagnosticēšanai un ārstēšanai.

Terapeitiskās ārstēšanas laikā tiek izmantotas medicīniskās injekcijas, kuru galvenais rezultāts ir slimības cēloņa lokalizācija.

Piemēro arī antibiotikas ar plašu darbības spektru, bet pēc patogēna veida noteikšanas sāk piemērot virziena iedarbības antibiotikas.

Vīrusu chorioretinīts ietver arī interferonu un pretvīrusu medikamentu ārstēšanu. Sifilisku traucējumu ārstē ar antibiotikām, kas pieder pie penicilīna antibiotiku grupas.

Jāatzīmē, ka slimības patiesais cēlonis pielāgos ārstēšanas ceļu. Piemēram, toksoplazmas chorioretinīta terapija ievērojami atšķirsies no horiioretīta ārstēšanas ar herpes etioloģiju.

Un nedaudz par noslēpumiem ...

Vai esat kādreiz cietis sirdī? Spriežot pēc fakta, ka jūs lasāt šo rakstu - uzvara nebija jūsu pusē. Un, protams, jūs joprojām meklējat labu veidu, kā atjaunot sirdsdarbības ātrumu.

Tad izlasiet, ko Elena Malysheva saka savā programmā par dabiskiem sirds ārstēšanas veidiem un kuģu tīrīšanu.

Tīklenes chorioretinālā distrofija ir slimība, kas izraisa acs ābola asinsvadu slāņu neatgriezenisku iznīcināšanu, kuras laikā redze pasliktinās. Tādēļ ir tik svarīgi katru gadu veikt oftalmologa pārbaudi, kas agrīnā stadijā var novērst vai atklāt tīklenes audos bojājošos procesus, kas var attīstīties praktiski bez simptomiem.

Disstrofijas attīstības laikā centrālās redzamības līmenis ievērojami samazinās. Tomēr bojājums neietekmē perifērās redzamības zonu, kas turpina darboties stabili. Līdz ar to, pat ar smagām slimības formām, pacients parasti pārvietojas normālā vidē, lai gan viņš nespēs tikt galā ar tādām darbībām kā braukšana vai lasīšana, bez papildu ierīcēm, kas labo redzi.

Oftalmologa veiktā standarta pārbaudes procedūra neļauj pārbaudīt acs perifērās zonas stāvokli. Tomēr tieši šajā tīklenes zonā audus visbiežāk ietekmē deģeneratīvie procesi. Tā kā nav iespējams tos atklāt un sākt ārstēšanu praktiski asimptomātiskā kursa dēļ, pacients var saskarties ar vairākām papildu komplikācijām, kas galu galā izraisa nopietnus redzes traucējumus, piemēram, audu saplēšanu vai atdalīšanos.

Šī slimība ir visbiežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem ar gludo varavīka pigmentāciju. To asinsvadu struktūra tiek intensīvi pakļauta ar vecumu saistītām izmaiņām, kā rezultātā tīklenes audi sāk pasliktināties. Tajā pašā laikā iznīcināšanas process ir ievērojami paātrināts, ja pacientam ir slikti ieradumi (alkohols, smēķēšana).

Tīklenes chorioretinālā distrofija

Pēc veida un attīstības (patoģenēze) izšķir šādas SCRD:

  1. Sausā atrofiska (ne-eksudatīva) - agrīna slimības forma, kurā redzes samazināšanos pavada pigmenta epitēlija nāve. Tajā pašā laikā ir nepieciešams sagatavoties tam, ka nākamajos 5 gados sakritība sāks aktīvi attīstīties otrajā acī.
  2. Mitrs (eksudatīvs). Tas ir diezgan reti. Sarežģīti ir dažāda veida epitēlija atdalīšanās, asiņošana skarto audu rajonā un cicatricial deformācija.

Parasti šādas izmaiņas var novērot pat cilvēkiem, kuru redzējums ir normālā stāvoklī.

Atšķirības starp mitrām un sausām patoloģijas formām

Iespējamās komplikācijas

Pat smagas distrofijas gadījumā tīklenes kororetinālā tīklene nerada aklumu, tāpēc, neraugoties uz zināmām grūtībām, cilvēks varēs noteikt priekšmetu galvenās īpašības un redzēt to kustību telpā, ja tas notiek.

Sievietēm, kuras atrodas grūtniecības otrajā trimestrī, īpaša uzmanība jāpievērš redzes kontrolei. Šajā laikā viņu asinsspiediens ir ievērojami samazināts, salīdzinot ar normālu, kas traucē asinsrites sistēmas stabilu darbību.

Tā rezultātā dažām sievietēm ir traucēta asins un barības vielu ieplūde acu asinsvados, izraisot deģeneratīvus procesus. Tajā pašā laikā to attīstības risks būtiski palielinās, ja sieviete pirms ieņemšanas bija ārstējusi jebkuru acu slimību.

Lai izvairītos no neparedzētām komplikācijām, grūtniecei jāpārbauda oftalmologs. Ja dzemdību laikā var rasties tūlītējas distrofijas risks, tad tiks veikts ķeizargrieziens, lai izvairītos no augļa zaudēšanas.

Turklāt, ja persona ir pakļauta riskam, viņam katru gadu jāpārbauda acu ārsta pamatne. Neaizmirstiet arī par terapeitiskajiem kursiem, kuru mērķis ir stabilizēt asinsvadu sistēmas darbību.

Šīs procedūras uzlabos perifēro asinsriti, stimulē vielmaiņas procesus tīklenes audos, kas pat ļaus pacientam lasīt, izmantojot speciālas ierīces, piemēram, palielināmo stiklu vai teleskopiskos brilles, kas palielina tīklenes pārnēsājamo attēlu.

Tajā pašā laikā ir svarīgi ik dienas kontrolēt asinsspiediena līmeni un aizsargāt acis no ultravioleto staru iedarbības. Šīs pašas acu aizsardzības metodes ir galvenie profilakses pasākumi veseliem cilvēkiem.

Asinsvadu sistēmas traucējumi - Nosaukums ir ļoti bieži. Pašlaik ir vairāki kuģu veidi. Ar kādām pazīmēm var saprast, ka ir pienācis laiks braukt pie ārsta vai dramatiski mainīt dzīves veidu?

Galvenais risks asinsvadiem ir ateroskleroze. Tās izskats ir tā dēvētās plāksnes, kas veidojas zem artēriju plānās iekšējās oderes. Lielākā daļa šo plākšņu "pildījuma" ir holesterīns. Kā tas darbojas? Pirmkārt, jo holesterīna pārpalikums iekļūst organismā ar pārtiku. Tajā pašā laikā palielinās holesterīna sintēze aknās. Tādējādi palielinās holesterīna saturs asinīs, un tā pārpalikums tiek nogulsnēts artēriju sienā. Augoša aterosklerotiskā plāksne sašaurina asinsvadu lūmenu - un asins plūsma tiek traucēta. Laika gaitā šīs artērijas piegādātie orgāni saņem mazāk un mazāk skābekļa un barības vielu. Atherosclerosis taustāmās izpausmes ir atkarīgas no tā, kāda veida ķermenis ir „badā”.

Ja tā ir sirds, tad cilvēks jūt sāpes sirdī un elpas trūkumu.

Ja kājas - tad pēc īsas pastaigas - sāpes rodas kā pārtraukums.

Ja galva - galvas reibonis, atmiņa un domāšana, domāšana, mazāk galvassāpes.

Kā atpazīt asinsvadu traucējumus? Diemžēl cilvēks sāk saskarties ar veselības problēmām aterosklerozes vēlajos posmos, jo asins apgāde orgānos cieš tikai tad, ja artērijas lūmenu aizver vairāk nekā trīs ceturtdaļas plāksne. Diemžēl ar šādu plāksnes izmēru var palīdzēt tikai ķirurģiska vai endoskopiska iejaukšanās. Tāpēc ir vieglāk iesaistīties aterosklerozes profilaksē. Tas ir īpaši svarīgi cilvēkiem, kuru tuvākajiem radiniekiem bija problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu.

Ko darīt Mēģiniet ēst pēc iespējas vairāk svaigu dārzeņu, jūras velšu, ķiploku un upeņu, izmantot vairāk augu tauku nekā dzīvnieki - šāds uzturs satur maz holesterīna un uztur optimālu dažādu tauku lipīdu līmeni asinīs. Pēc trīsdesmit gadiem periodiski veic asins analīzi par lipīdu spektru - tas palīdzēs noteikt pārkāpumus, kas var izraisīt aterosklerozi. Ja ir pārkāpumi, nelietojiet ārsta vizīti - varbūt ir pienācis laiks lietot zāles, kas samazina holesterīna līmeni organismā. Ja ateroskleroze netiek ārstēta, laika gaitā plāksne zaudē savu spēku un sabrūk, aizsprostojot artēriju. Tas, atkarībā no bloķēšanas vietas, izraisa tādas nopietnas komplikācijas kā miokarda infarkts, insults, gangrēna utt.

Vēl viena izplatīta un nopietna artēriju slimība, kas izraisa asinsvadu sistēmas traucējumus, izzūd endarterītu. Šis artērijas iekšējās gļotādas iekaisums visbiežāk ietekmē kāju artērijas, izraisot kuģa sašaurināšanos. Izpausmes ir līdzīgas aterosklerozei, bet attīstās ātrāk. Viens no galvenajiem endarterīta faktoriem ir pastāvīgs nikotīna lietojums. Tāpēc vienīgais profilakses veids var būt jebkura veida smēķēšanas atteikums - nevis kaut kas, kas sēdēja ar cigarešu, jūs nevarat pat košļāt vai šņaucēt.

Vēdera gultnes visneaizsargātākā daļa ir kāju vēnas. Par šo netaisnību mums ir jāpateicas taisnīgajai pastaigai. Ar šīm vēnām asinis plūst no apakšas uz augšu, pret smagumu. Lai izvairītos no asins stagnācijas, šo vēnu iekšienē ir vārsti - iekšējā apvalka krokās, kas ļauj asinīm plūst tikai pareizajā virzienā. Asins plūsmu veicina arī divas dabiskas, kas veic šo uzdevumu tikai staigājot un diafragmu. Paredzēts, ka vārstuļu un venozās sienas vājums ir vājš. Bet tas vēl nav viss. To lomu spēlē liekais svars, ilgstoša uzturēšanās sēdus un stāvvietā, fiziska neaktivitāte, grūtniecība - tas viss noved pie tā, ka asins aizplūšana no kāju vēnām vēl vairāk pasliktinās.

Pieaug vēnu spiediens, un tie sāk stiept, kas vēl vairāk pasliktina vārstu nepietiekamību un noved pie vēl lielākas asins stāzi. Varikozas vēnas attīstās.

Kā atpazīt asinsvadu traucējumus? Lai aizdomas par slimības sākumu, būs iespējams lietot šādas pazīmes:

- pēc ilgstošas ​​sēdes vai sēžot kājām ir noguruma sajūta, sāpes un sāpes;

- dienas beigās ir pēdu pietūkums, kas var izplatīties uz kājām;

- vēnu vēnu stadijās zem ādas ir redzamas paplašinātas konvektoru vēnas.

Ko darīt Pirmkārt, pievērsiet uzmanību profilaksei. It īpaši, ja ģimene jau ir cietusi no varikozām vēnām. Šīs slimības izplatība ir augsta: katrs trešais sieviete un katrs desmitais cilvēks, kas vecāks par 40 gadiem. Preventīvās darbības tiek samazinātas līdz kājām vai kāju vingrinājumiem, atpūsties pakļautā stāvoklī un zaudēt svaru.

Tromboflebīts ir bīstams, jo trombi sāk augt venozā kuģa iekaisuma iekšējā membrānā, dažkārt sasniedzot iespaidīgus izmērus. Plaušu asinsvados tiek atdalīts asins receklis, kas tos bloķē. Šo stāvokli sauc par plaušu emboliju, un tā ir letāla vairāk nekā pusē gadījumu. Akūtu tromboflebītu ārstē tikai slimnīcā. Bieži vien tromboflebīts prasa operāciju, lai noņemtu asins recekli vai visu sāpju vēnu, atšķirībā no artērijām, vēnām ir daudz šķēršļu. Tomēr jautājums nav beidzies ar vienu operāciju: pēc stacionārās ārstēšanas parasti ieteicams valkāt kompresijas trikotāžas izstrādājumus un lietot zāles, kas samazina trombu veidošanos.

Cēloņi, kas izraisa asins plūsmas traucējumus gar kapilāru gultni, ir dažādi. Šeit ir daži tūlītēji mehānismi, kas mazina mikrocirkulāciju:

- dažādi autonomās nervu sistēmas traucējumi, t

- ar C un R vitamīnu trūkumu,

- izolēta mikroangiopātija (iedzimti kapilāru kuģu defekti), t

Kā atpazīt? Simptomi, kas liecina par pirkstiem un rokām, pirkstu, ausu un deguna strauju blanšēšanu, dodoties aukstumā vai mazgājot ar aukstu ūdeni, parasti kļūst par kapilāru asins plūsmas pārkāpuma zīmi. Zemās mikrocirkulācijas zonās bieži tiek novēroti ādas trofiskie traucējumi: desquamation, pigmentācija, neārstējušu čūlu veidošanās līdz gangrēnai.

Ko darīt Pentoksifilīnu, ginkgo biloba augu preparātus utt. Izmanto, lai paplašinātu kapilārus un uzlabotu asins plūsmu. C vitamīna rutīns ir paredzēts, lai samazinātu asinsvadu trauslumu.

Ja esat pabeidzis jebkuru pētījumu Noteikti ņemiet rezultātus, konsultējoties ar ārstu. Ja pētījumi netika veikti, mēs darīsim visu nepieciešamo mūsu klīnikā vai ar kolēģiem citās klīnikās.

Vai Jums ir bijis bojāts asinsvadu stāvoklis? Jums ir jābūt ļoti uzmanīgiem par savu vispārējo veselību. Cilvēki pievērš pietiekamu uzmanību slimības simptomi un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Ir daudzas slimības, kas sākotnēji mūsu ķermenī neizpaužas, bet galu galā izrādās, ka diemžēl jau ir par vēlu dziedināt. Katrai slimībai ir savas īpašas pazīmes, raksturīgas ārējās izpausmes - tā saucamā slimības simptomi. Simptomu identificēšana ir pirmais solis slimību diagnosticēšanā kopumā. Lai to izdarītu, nepieciešams tikai vairākas reizes gadā. pārbauda ārstsne tikai, lai novērstu briesmīgu slimību, bet arī lai saglabātu veselīgu prātu ķermenī un organismā kopumā.

Ja vēlaties uzdot jautājumu ārstam - izmantojiet tiešsaistes konsultāciju sadaļu, varbūt jūs atradīsiet atbildes uz saviem jautājumiem un lasīsiet советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, lai pastāvīgi atjauninātu jaunākās ziņas un atjauninājumus vietnē, kas tiks automātiski nosūtīti jums pa pastu.

asinsvadu sistēmas traucējumi

Sadaļā Slimības, zāles jautājums par oftalmoloģiju: horiioretālie traucējumi ar išēmiskiem komponentiem - kas tas ir? Kādi ir simptomi? norādījis autors Aleksejs Zotovs labākā atbilde ir Koroīds - koroīds (patiesībā koroids aptver visu sklēras aizmugurējo daļu no dentāta līnijas līdz izejai caur redzes nerva režģa plāksni. Koroida iekšpusē pārklāj pigmenta epitēliju, kas jau pieder tīklenes slāņiem.
Tīklene (tīklene) - acs iekšējais apvalks, kas ir vizuālās analizatora perifēra daļa, satur fotoreceptoru šūnas, kas nodrošina elektromagnētiskā starojuma uztveri un konversiju no redzamās spektra daļas nervu impulsos, kā arī nodrošina to primāro apstrādi.
Izēmija - lokāla anēmija, ko bieži izraisa asinsvadu faktors (artērijas lūmena sašaurināšanās vai pilnīga obstrukcija), kas izraisa īslaicīgu disfunkciju vai pastāvīgu audu vai orgāna bojājumu.
Atkarībā no tā, kas izraisīja šo patoloģiju, parādās veidlapas un simptomi ...

Endokrīnās slimības cēloņi

AIT Hashimoto attīsta cilvēka organisma imūnsistēmas neveiksmes. To faktoru saraksts, kas veicina patoloģijas rašanos, ietver:

  • ģenētiskā nosliece
  • cilvēka ķermeņa inficēšanās ar patogēnu floru, t
  • toksisku iedarbību un starojumu, t
  • hroniski iekaisuma procesi, t
  • citu sugu autoimūnās patoloģijas, t
  • atkarība no smēķēšanas
  • narkotiku lietošanu ilgāku laiku,
  • psiholoģiska trauma
  • vairogdziedzera traumas,
  • endokrīnās operācijas;
  • nepietiekams joda daudzums cilvēka organismā vai tā pārpalikums, t
  • slikti vides apstākļi
  • citu endokrīnās sistēmas patoloģiju klātbūtni, t
  • asas hormonālas neveiksmes.

Lielākā daļa ekspertu ir domājuši, ka šī vairogdziedzera slimība attīstās patoloģijas ģenētiskā cēloņa kombinācijā ar līdzīgiem faktoriem.

Endokrīnās slimības pazīmes

Hashimoto slimībai ir simptomi, kuru parādīšanās norāda uz nepieciešamību meklēt kvalificētu medicīnisko aprūpi. Savlaicīga patoloģijas ārstēšana dod iespēju izvairīties no sekām un nopietnu komplikāciju rašanās.

Slimības stadijas galvenās iezīmes, kurās ir izteikti samazinājies vairogdziedzera produktivitāte, ietver:

  • miegainība, vājums, nogurums, nespēks,
  • nomākts stāvoklis
  • problēmas ar koncentrāciju un rīšanu, t
  • pietūkums, aizcietējums, sāpes locītavās, kā rezultātā samazinās to elastība, t
  • matu izkrišana
  • ķermeņa masas indeksa pieaugums un aptaukošanās attīstība, t
  • uzbudināmība,
  • samazināta veiktspēja
  • aukstā neiecietība,
  • maisu izskats zem acīm
  • sausa āda un nagu plāksnes trauslums,
  • lēna runāšana ar rupju balsi
  • menstruāciju plūsmas biežuma pārkāpums.

Zondējot kaklu, speciālisti var atklāt cietu un neviendabīgu strūklu Hashimoto. Ja nav pienācīgas ārstēšanas, endokrīnās patoloģijas rezultātā palielinās vairogdziedzera lielums un simptomi kļūst izteiktāki.

Slimības diagnostika

Efektīva tādu specifisku antivielu veidošanās problēmas novēršana, kas iznīcina vairogdziedzera šūnas, ir atkarīga no tā, kā pareizi identificēt cēloņus, kas noveda pie tā attīstības.

Galvenie diagnostikas pasākumi hipotireozes, Hashimoto un citu endokrīnās sistēmas patoloģiju noteikšanai ietver:

  • pacienta ārējā pārbaude
  • pilnas vēstures vākšana no pacienta,
  • asins paraugu nodošana analīzei, kas ļauj noteikt vairogdziedzera ražoto hormonu līmeni, t
  • imunogrammas izpilde un antithyroid autoantikūnu noteikšana, kuru skaits palielinās, norādot AIT, t
  • vairogdziedzera ultraskaņas izmeklēšana, kas ļauj noteikt dziedzera lielumu, t
  • endokrīno orgānu biopsija.

Savlaicīga patoloģijas diagnostika novērš komplikāciju attīstību.

Autoimūna tiroidīta cēloņi

Diemžēl autoimūnās thyroiditis (AIT) un hroniskas autoimūnās tiroidīta (HAIT) diagnozes vispār nav nekas neparasts. Īpaši pēdējos gados, kad slimība strauji kļūst „jaunāka”, arvien vairāk ietekmē pirmsskolas vecuma bērnus un skolēnus. Bērnībā Hashimoto sindroms izpaužas īpaši strauji, slimības gaita ir daudz ātrāka, un sekas ir postošākas nekā pieaugušajiem.

Hashimoto slimības galvenais iemesls ir imūnsistēmas neveiksme. Tāpat kā citu autoimūnu slimību gadījumā, personas imunitāte pārstāj atpazīt savas šūnas, kļūdaini uzskatot, ka tās ir svešas un cenšas iznīcināt.

Prognozēšana līdzīgām neveiksmēm ir mantota. Bet ir arī ārēji faktori, kas var aktivizēt Hashimoto slimību vai paātrināt tās izpausmi.

Jāatzīmē, ka autoimūna tiroidīta sastopamība sieviešu vidū ir 10 reizes lielāka nekā vīriešu vidū. Tas ir saistīts ar sieviešu endokrīnās sistēmas lielāko slodzi, kas darbojas nevis lineāri, bet cikliski, vienojoties ar reproduktīvo sistēmu. Sieviešu endokrīnās sistēmas un jo īpaši vairogdziedzera ir daudz neaizsargātākas nekā vīrieši.

Turklāt grūtniecība un dzemdības var izraisīt pēcdzemdību tiroidīta rašanos. Grūtniecības laikā sievietes imūnsistēma tiek dabiski nomākta. Pēc bērna piedzimšanas, gluži pretēji, tas ir strauji aktivizēts, kas ar atbilstošu iedzimtību var izraisīt Hashimoto slimību.

Hormonālo medikamentu pieņemšana, kas atkal ir raksturīga sievietēm, var arī izraisīt Hashimoto slimības attīstību. Tas attiecas arī uz hormonālajiem kontracepcijas līdzekļiem un aizvietotājterapiju, ko parasti lieto menstruālo neveiksmju, amenorejas vai neauglības gadījumā.

Par riska faktoru var uzskatīt arī noteiktu zāļu ilgtermiņa lietošanu. Šādas zāles ietver, cita starpā, joda preparātus (tas uzkrājas vairogdziedzera un saistās ar vairogdziedzera hormonu - tiroglobulīnu) un zāles SARS un gripas ārstēšanai (jebkuras zāles, kas tieši ietekmē imūnsistēmu, stimulē autoimūnu slimību attīstību). Interferona preparāti darbojas līdzīgi, ko lieto asins slimību un hepatīta ārstēšanai - tie var izraisīt ts citokīnu izraisītu vairogdziedzera iekaisumu.

Visbeidzot, plaši pazīstama vides apstākļu un stresa negatīvā ietekme uz gandrīz visām ķermeņa sistēmām, un šeit nav vajadzīgi detalizēti paskaidrojumi. Dažu ķīmisko elementu pārpalikums ūdenī vai pārtikā, saulē vai starojumā, hroniskie iekaisuma procesi, mūsdienu dzīvesveida slodze - tas viss ir ļoti slikti vairogdziedzera un imūnsistēmas gadījumā.

Hashimoto slimības simptomi un stadijas

Kā minēts iepriekš, Hashimoto slimība ir īpaši bīstama, jo tā agrīnā stadijā ir asimptomātiska. Visbiežāk sastopamajā gadījumā pacients jūtas vispārējs nespēks un to kavē īpašas sūdzības.

Hashimoto slimības pirmais posms ir saistīts ar pēkšņu hormonālās sistēmas aktivizēšanos. Tas notiek, kad pacienta imūnsistēma sāk ražot antivielas, kas uzbrūk vairogdziedzera iedarbībai. Šoreiz vairogdziedzeris joprojām ir pilnīgi vesels, bet saskaņā ar antivielu destruktīvo iedarbību tas sāk aktīvi atbrīvot hormonus asinsritē. Tas ir, ir tipisks attēls par hipertireozi - vairogdziedzera pastiprinātu funkciju.

Šo fāzi var papildināt ar tādiem pašiem simptomiem kā jebkuras citas izcelsmes hipertireoze, proti, palielināta motora aktivitāte, sirds aritmija, nieze un sausa āda. Vēl sliktāk, tirotoksikozes stāvoklis, ko izraisa vairogdziedzera hormonu T3 un T4 pārmērīga izdalīšanās asinīs, izraisa vispārējā metabolisma paātrinājumu. Kāda ir pamata vielmaiņas "paātrināšana", kas var izpausties kā paaugstināts sirdsdarbības ātrums, svara zudums ar bada pieaugumu, bezmiegs, aizkaitināmība, apjukums, nespēja koncentrēties. Jūs varat uzminēt, ka ar šādiem simptomiem pacients drīzāk dodas uz nervu, nevis imūnsistēmas pārbaudi.

Slimības otrais posms - tā sauktais slēptais. Tas var ilgt vairākus mēnešus vai vairākus gadus. Pēc dažiem hipertireozes mēnešiem vairogdziedzera resursi ir izsmelti, tā “nogurst”, lai darbotos hiperaktīvā režīmā, un nonāk eutireoidisma stāvoklī - tas nozīmē, ka tas normālos režīmos izdala hormonus.

Pa to laiku antivielas aizvien vairāk bojā šūnas. To darbības rezultātā iznīcināto tirocītu paliekas nonāk asinsritē, kas savukārt vēl vairāk aktivizē imūnsistēmu. Tādēļ otrā posma beigās pacients sāk parādīties stāvokļa pazīmes, kas novērš hipertireozi - hipotireozi. Taču līdz tam laikam šīs Hashimoto slimības fāzes simptomi ir neskaidri: ātri slimo persona var justies letarģijā, vājumā un nogurumā. Vairogdziedzera gadījumā var būt mezgliņi un plombas, tā lielums var pieaugt vai, gluži pretēji, samazināties, bet tas vispār nav nepieciešams. Protams, diagnostika šajā periodā būs sarežģīta - jo īpaši tāpēc, ka vairumā gadījumu vairogdziedzera darbības traucējumi, T4 un TSH, šajā slimības stadijā parasti ir normāli.

Trešajā posmā autoimūna tiroidīts ir saistīts ar strauju vairogdziedzera funkcijas samazināšanos. Tas ir jau izteiktas hipotireozes periods, kad pacients jūtas ilgstošs nogurums un miegainība. Šajā fāzē samazinās libido un potence, menstruālā cikla traucējumi. Bērnībā šo posmu raksturo visas fiziskās un garīgās attīstības attīstība.

Kad autoimūns tiroidīts kļūst hronisks, pacienta ķermenis var sākt veidot antivielas pret vairogdziedzera stimulējošiem hormonu receptoriem (AT-TSH). Tādējādi vairogdziedzera hormonu trūkums vairs netiek reģistrēts ar šiem receptoriem. Atbildot uz to, vairogdziedzeris vēl vairāk samazina hormonu veidošanos. Un tas savukārt samazina tā efektivitāti (kā "vienkāršs" ietekmē jebkuru ķermeņa dziedzeri). Izrādās apburtais loks, kurā tiek paātrināta hipotireozes attīstība.

Iemesli Hashimoto slimības aizdomām

Mēs jau esam runājuši par to, kāpēc ir tik grūti identificēt Hashimoto slimību. Grūtības nav pašas diagnostikas metodes, bet pacienta nosūtīšana uz pareizo speciālistu, pamatojoties uz neskaidriem simptomiem.

Lielākā daļa ģimenes ārstu un terapeitu secina par problēmām ar vairogdziedzeri, pamatojoties uz tās lielumu - pēc zondēšanas. Un tur ir "bet". Tātad latentā formā Hashimoto slimību var noteikt tikai diagnosticējot imūnsistēmu. Šādā slimības formā vispār nav novērotas vairogdziedzera izmaiņas, ne tiešas (vairogdziedzera hormonu lieluma vai līmeņa izmaiņas), ne netiešas (iepriekš minētās).

Autoimūna tiroidīta hipertrofiskajā formā minētie simptomi var rasties dažādās kombinācijās, bet galvenais ir vairogdziedzera paplašināšanās. Vairogdziedzeris var augt kopumā (līdz strūkla izskats), vai arī atsevišķie mezgli būs jūtami. Līdz ar to šī Hashimoto slimības forma ir „ērtākā” diagnozei.

Ir arī tā saucamā Hashimoto slimības atrofiskā forma, kad vairogdziedzeris var būt tikai nedaudz samazināts. Taču šajā gadījumā mēs jau runājam par slimības vēlīno posmu, kad ir daudz lielāka varbūtība, ka tos diagnosticēs vairogdziedzera funkcijas strauja samazināšanās izpausmes, nekā tās lieluma izmaiņas.

Tātad, tikai klīniskie pētījumi var izraisīt aizdomas par Hashimoto slimību, kamēr tas ir slēpts. Tāpēc ir ieteicams būt pie jūsu aizsarga, ja tuvākajam radiniekam ir problēmas ar imūnsistēmu, un periodiski veikt atbilstošus testus. Ja vairogdziedzeris ir palielinājies vai ir parādījušās izteiktas hipotireozes pazīmes (pastāvīgs vājums, nogurums un vienaldzība pret visu), tas ir tiešs signāls, lai diagnosticētu autoimūnu tiroidītu.

Autoimūnās tiroidīta diagnostika

Vairogdziedzera ultraskaņa. Par autoimūna tiroidīta simptomiem var runāt par simptomiem, mezgliem, cistām, vispārēju audu caurlaidības ultraskaņas starojumos pasliktināšanos, asinsrites traucējumiem. Jebkurā gadījumā visi šie simptomi parādās tikai pēc kāda laika pēc imūnsistēmas neveiksmes. Tāpēc, izpētot pēdējo, jūs varat "sagūstīt" slimību pirms tam.

Laboratoriskie pētījumi par šūnu imunitāti. Šis pētījums ietver T-limfocītu palīgu šūnu un T-limfocītu slāpētāju skaitīšanu. Ja pirmā (CD4) skaits ir divas vai vairākas reizes lielāks par otrā (CD8) skaitu, tas norāda uz dažu autoimūnu aktivitāšu esamību principā. Tas nozīmē, ka šāds pētījums kalpo kā autoimūnās slimības nespecifisks marķieris (nav norāžu par to, ka tas skar vairogdziedzeri).

Antivielu noteikšana pret vairogdziedzera proteīniem un receptoriem. Kad ir identificēts autoimūns process un ir skaidrs, ka tas ir vērsts pret vairogdziedzeri, ir nepieciešams noteikt, cik izteikts tas ir. Tas norāda antivielu daudzumu TPO un AT TH. Jo vairāk no tiem - jo aktīvāk imūnsistēma uzbrūk vairogdziedzera iedarbībai, un jo sliktāk ir pacienta vispārējais stāvoklis. AT TSH parādīšanās (antivielas pret TSH receptoriem) liecina par vēl aizmirstu situāciju.

Vairogdziedzera funkcijas diagnostika. Šis pētījums neattiecas tikai uz Hashimoto slimības diagnozi, bet tas ir nepieciešams jau konstatētas slimības gadījumā. Ikdienas pārbaude ietver vairogdziedzera hormonu testus: bezmaksas T3, bezmaksas T4 un TSH.

Hashimoto slimības ārstēšana klasiskajā medicīnā

Mums jāatzīst, ka tradicionālajā medicīnā nav vienota protokola autoimūnās tiroidīta ārstēšanai. Vispārpieņemta pacientu vadības stratēģija tiek uzskatīta par rūpīgu labklājības, regulāru laboratorisko testu un vairogdziedzera ultraskaņas uzraudzību. Turklāt, atkarībā no pacienta stāvokļa, ārsts var izvēlēties vienu no šādām stratēģijām:

Slimības sākumposmā (kad vairogdziedzera darbība joprojām ir hiperaktīva) ir iespējama hormonu aizstājterapija. Diemžēl ir ļoti iespējams, ka pacients būs spiests tos izņemt visu mūžu. Protams, tas nevar ietekmēt organisma stāvokli kopumā, jo jebkura hormona ilgtermiņa lietošana ir saistīta ar daudzām blakusparādībām. Turklāt šī ārstēšana ir tikai simptomātiska: tā normalizē bojātās vairogdziedzera darbību, bet neietekmē imūnsistēmas darbību - tas neietekmē slimības cēloni.

Maigāka autoimūna tiroidīta terapijas ārstēšanas versija ir fitoterapija. Bieži vien tas tiek iecelts vienlaicīgi ar hormonālu. Turklāt, atkarībā no slimības veida, var parakstīt papildu zāles: glikokortikoīdus, beta blokatorus, pretiekaisuma līdzekļus, vitamīnus.

Hashimoto slimības vēlīnā stadijā dažreiz tiek izmantota ķirurģiska iejaukšanās, proti, vairogdziedzeris tiek noņemts. Taču šī metode tiek izmantota tikai tad, ja vairogdziedzera slimība ir ievērojami palielinājusies. Tāpat kā hormonu aizstājterapijas gadījumā, šai ārstēšanas metodei nav pozitīvas ietekmes uz imūnsistēmu. Gluži pretēji: pēc operācijas autoimūns process parasti kļūst vēl aktīvāks. Turklāt ir vērts atzīmēt, ka vairogdziedzera izņemšana izraisa vairogdziedzera hormona deficītu mūža garumā - tas ir, pacientam, visticamāk, visu mūžu būs hipotireoze.

Alternatīvas metodes, piemēram, refleksoloģija, var izmantot arī kā aizstājēju iepriekš aprakstītajām Hashimoto slimības ārstēšanas metodēm. Tas var būt tradicionālā akupunktūra, akupunktūra, mūsdienu datora refleksoloģija (ekspozīcija ar ļoti zemām strāvām). Principā šādu ārstēšanu var norādīt jebkurā slimības stadijā. Taču, iespējams, daži ārsti uzņemsies atbildību ieteikt pacientam ar smagiem negatīviem simptomiem, ka viņi atsakās no klasiskās ārstēšanas metodes alternatīvas labā. Turklāt refleksoloģijas sesijas var būt nepatīkamas (īpaši bērniem).

Himimoto slimības bioenerģijas ārstēšana

Bioenerģētiskā apstrāde ir unikāls veids, kā uzlabot slimības, kuras ir grūti lietot klasiskajā medicīnā. Hashimoto slimība ir tikai gadījums, kad bioenerģijas efekts ir vairāk nekā pamatots. Un, apvienojot visaptverošus ārsta receptes un bioenerģijas ārstēšanas sesijas, var sasniegt optimālus rezultātus.

Ietekme uz pacienta enerģētisko lauku ir neinvazīva, bezkontakta un atraumatiska ārstēšanas metode. Биокоррекция не оказывает ни малейшего негативного влияния на организм и не даёт никаких побочных эффектов.Un sesiju laikā pacientam ir neitrālas vai patīkamas sajūtas, kas ir īpaši svarīgas, strādājot ar bērniem.

Choroidīta cēloņi

Lielākajā daļā gadījumu acs horioretīnīts attīstās, ieviešot svešu infekcijas līdzekli vai neinfekcijas līdzekli acs asinsvadu membrānā:

  1. Mycobacterium tuberculosis,
  2. Pale Treponema (sifiliss),
  3. Brucella,
  4. Citomegalovīruss,
  5. Toxoplasma,
  6. Onchozerk,
  7. Staphylococcus,
  8. Streptokoku
  9. Herpes vīruss,
  10. Dažādas sēnes.

Patiesībā stāvoklis, kad asinīs ir kāda infekcioza patogēna cirkulācija, jau ir nopietna patoloģija un bieži ir imūndeficīta rezultāts (imūnsupresanti, HIV infekcija, hroniska narkotiku un alkohola intoksikācija, hipotermija).

Chorioretinīta attīstībā imūnās atbildes reakcijas līmenis pret antigēna ievadīšanu ir ļoti svarīgs - jo lielāka ir iekaisuma izpausme, jo smagāka ir slimība, alerģiskais komponents bieži ir izšķirošs, un ārzemju pārstāvja ieiešana ir tikai sprūda. Ir arī autoimūna koroidīta gadījumi, kad bojājums koroīdam ir imūnsistēmas agresija pret savu organismu.

Koroidīta veidi

Infekcijas līdzekļa iekļūšanas ceļā visu choroidītu iedala divās grupās:

  • Endogēnas, visbiežāk sastopamās - rodas, saskaroties ar slimības avotu ar asins plūsmu.
  • Eksogēnas - sekas, ko izraisa iekaisuma izplatīšanās uz koridora no blakus esošajiem fokusiem (radzenes iekaisums, varavīksnenes, skleras bojājums).

Saskaņā ar patoloģiskā fokusa atrašanās vietu, chorioretinīts ir sadalīts:

  1. Centrālais chorioretinīts - iekaisuma process atrodas pamatnes centrālajā daļā,
  2. Peripapilārs - iekaisums ir lokalizēts tieši ap redzes nerva galvu,
  3. Ekvatoriālā - tīklene un koroīds ir iekaisuši acs ekvatoriālajā daļā,
  4. Perifēra - iekaisuma process ietekmē pamatnes malu.

Novērtējot iekaisuma zonas raksturu, chorioretinīts ir sadalīts fokusa (ir relatīvi mazs laukums un skaidri noteiktas robežas) un difūzā (sagūstīt lielāko daļu pamatnes). Savukārt fokusa chorioretinīts rodas kā izolēts (viens fokuss) un daudzkārtējs.

Chorioretinīta izpausmes

Tā kā koroidos un tīklenē nav sāpju receptoru, pacientiem nav sāpju sajūtas vai svešķermeņa acī. Chorioretinīta simptomi ir saistīti ar tīklenes bojājumiem un sastāv no šādām sūdzībām:

  • Samazināts redzes asums
  • Metamorfopija - izkropļota priekšmetu uztvere, to forma, izmērs, novietojums telpā, krāsā un citās vizuālajās iezīmēs, t
  • Fotopsijas - mirgo, zibens un dzirksteles acīs,
  • Skotsomas ir jomas, kurās ir redzams izkrišana, kad kāda redzes lauka daļa pārtrauc darboties, tā “kļūst akla”,
  • Hemeralopia - samazināta redze naktī, tautas sauc par "nakts aklumu",
  • Migla vai migla pirms acīm
  • Peldošas mušas acīs.

Tajos retos gadījumos, kad iekaisusi tikai koroīds, sūdzības var būt pilnīgi nepastāvīgas.

Tuberkulārais korioretīts

Tuberkulāro korioretīnītu pašreizējā medicīnas attīstības stadijā uzskata par vienu no tuberkulozes izpausmēm - ķermeņa slimību kopumā, nevis atsevišķu orgānu. Tādējādi, atkarībā no tuberkulozes kursa posma, chorioretinītam ir dažādas kursa iezīmes.

Primārās tuberkulozes stadijā, kad organisma imunitātes sistēmai nav izteikta jutības palielināšanās pret tuberkulozi, Mycobacterium tuberculosis iekļūšana acs asinsvadu membrānā neizraisa slimību, bet abortīvi plūst asimptomātisks iekaisums, kas gandrīz vienmēr pazūd bez pēdām un var tikt diagnosticēts tikai pēc nejaušības principa un to var diagnosticēt tikai pēc nejaušības principa un to var diagnosticēt tikai pēc nejaušības principa, un to var diagnosticēt tikai pēc nejaušības principa. apakšā.

Sekundārās tuberkulozes gadījumā, kad jau ir izveidojies tuberkulozes fokuss un palielināta imunitātes jutība pret Mycobacterium tuberculosis, tuberkulozes iekļūšana acs asinsvadu membrānā izraisa infekcijas-alerģisku iekaisumu, veidojot specifiskas granulomas.

Tuberkulāro chorioretinītu raksturo recidivējoša (atkārtota) gaita, kurā ir izteikta slimības sākšanās ar nozīmīgu iekaisuma komponentu un tikpat strauju iekaisuma un klīnikas izzušanu.

Tuberkulārais korioretinīts pēc izplatības pakāpes var būt:

  1. Fokālais - pamatnē ir viens vai vairāki (bet ne vairāk kā trīs) tuberkulozes granulomas (iekaisuma fokus),
  2. Izplatīti - 4 vai vairāki dažādu recepšu granulomatoza iekaisuma centri, kas nav sapludināti,
  3. Difūzais fokuss - ir reti sastopams, ko raksturo ievērojams acu struktūras bojājums, smags kurss, iesaistoties stiklveida ķermeņa elementu iekaisuma procesā.

Koroida tuberkuloze bieži izraisa vairākas nopietnas komplikācijas katarakta, tīklenes atdalīšanās, redzes nerva iekaisuma veidā, kas bieži izraisa strauju redzes funkcijas samazināšanos.

Toxoplasma chorioretinitis

Toxoplasma chorioretinitis - novērota gandrīz visos toksoplazmozes infekcijas gadījumos - mājdzīvnieku (kaķu, suņu, trušu, grauzēju un citu) parazitāras slimības, kas tiek izplatītas cilvēkiem. Lielākajā daļā gadījumu tas attīstās, kad toksoplazma tiek pārnesta no inficētas mātes uz bērnu caur placentu dzemdē. Tomēr nav izslēgts, lai gan tas ir diezgan reti, toksoplazmozes infekcijas gadījumi pieaugušajiem, it īpaši, ja imūnsistēma ir nomākta.

Koroida sakāve toksoplazmozē sākas ar tīklenes bojājumu, jo patogēns galvenokārt to ietekmē, un tad iekaisums izplatās uz koroidu.

Toxoplasma chorioretinitis raksturo recidivējoša gaita un fundus modelis ir atkarīgs no slimības stadijas. Remisijas stadijā (vājināšanās) pamatkrāsā skaidri definēti skaidri izteikti pigmentēti bojājumi. Akūtā stadijā iekaisums turpinās no vecā fokusa malas. Arī paasinājuma laikā ir novērotas biežas plašas asiņošanas reakcijas tīklenē, līdz tās atdalīšanai.

Sakarā ar to, ka infekcija ar Toxoplasma grūtniecības laikā rada nopietnas sekas auglim (bieži vien līdz intrauterīnai nāvei vai dziļai iedzimtai invaliditātei), ir stingri aizliegts sazināties ar grūtnieci ar mājdzīvniekiem, to izdalījumiem, neapstrādātu un nepietiekami vārītu gaļu.

Sifiliskais chorioretinīts

Sifiliskais chorioretinīts var būt iedzimts vai iegūts. Iedzimta sifilisa gadījumā bērnam chorioretinitis var izārstēt šādi:

  • Fonda pamatne satur daudz mazu gaiši dzeltenu un tumšu fokusu "sāls ar pipariem".
  • Pamatnes perifērijā ir lieli pigmentēti bojājumi ar nelielu skaitu koroīdu atrofijas fokusu, t
  • Acu pamatnes perifērās daļas satur daudzas koroida atrofijas jomas ar atsevišķiem pigmenta bojājumu ieslēgumiem,
  • Pamatnes perifērija ir skaidri pigmentēta, atrofijas zonas nav definētas.

Katrā no aprakstītajiem gadījumiem redzes asums samazinās, sliktākā prognoze ir pēdējā.

Iegūtas sifilisa gadījumā slimības akūtās stadijas stadijā tiek novērots difūzs korioretīts, iesaistoties stiklveida procesā un tīklenes asiņošanā. Remisijas stadijā parādās atrofiskas izmaiņas koroidos. Sifiliskā chorioretinīta gadījumā novēro izteiktu redzes pasliktināšanos, kas liek slimniekam uzsākt medicīnisko palīdzību.

Centrālais serozo chorioretinīts

Centrālā serozā chorioretinīts vai centrālā serozo chorioretinopātija ir slimība, kas pirmo reizi tika aprakstīta 1866. gadā un kuras raksturs vēl nav ticami zināms un izraisa pretrunas starp ārstiem un oftalmologiem.

Slimības sākumā acīs parādās migla, kas pēc 2-3 dienām saskaras ar tumšas vietas parādīšanos redzes laukā (pozitīva skotoma). Arī pacienti bieži atzīmē metamorfopiju, fotopsiju, redzes samazināšanos līdz simtdaļai un citas tīklenes bojājumu pazīmes.

Slimība turpinās trīs posmos un tajā pašā laikā diezgan bieži notiek cikliski.

Pirmajā stadijā notiek izteiktākā iepriekš minēto simptomu izpausme. Makulas apgabala pamatnē tiek noteikta nedaudz tīklenes apaļa vai ovāla opacifikācija ar skaidru kontūru, kas ieskauj traukus.

Pēc kāda laika, līdz pat vairākiem mēnešiem, otrais posms sākas - acs pamatnē izzūd mākoņains, un tā vietā tiek noteiktas baltās plankumi, bet simptomi saglabājas, bet lēnām sāk atgūt.

Trešajā posmā parādās pilnīga redzes atgūšana un atlikušās parādības mazās, dzeltenās un nokrāsotās zonās paliek tīklenē.

Slimība var skart vienu vai divas acis, iet bez pēdām vai izraisīt smagu redzes traucējumu, ir ārkārtīgi grūti paredzēt šīs slimības iznākumu.

Chorioretinīta diagnostika

Acu chorioretinīta diagnostika tiek veikta, pamatojoties uz sistemātisku pieeju, lai noteiktu cēloņus un tiešo patogēnu, lai piešķirtu atbilstošu ārstēšanu, kas vērsta uz visām slimības daļām.

  1. Apsekojums tiek veikts, lai noteiktu sūdzības, to attīstības tempu, komorbidiju (autoimūnu, infekcijas), traumu un acu operāciju noteikšanu.
  2. Vizuālajai pārbaudei un palpācijai nav nekādas diagnostiskas nozīmes.
  3. Laboratorijas testi:
    • pilnīga asins un urīna analīze (lai novērstu hroniskus iekaisuma procesus, autoimūnās un sistēmiskās slimības), t
    • bioķīmisko asins analīzi (glikozes līmeni asinīs, aknu enzīmus), lai noteiktu iespēju noteikt lielas kortikosteroīdu pretiekaisuma līdzekļu devas, t
    • konjunktīvas dobuma satura bakterioloģiska pārbaude, lai noteiktu patogēnu un tā jutību pret antibiotikām, t
    • Wasserman reakcija (RW), lai izslēgtu sifilisu,
    • HIV, B un C hepatīta imunoloģiskā diagnoze, toksoplazmoze.
  4. Instrumentālie pētījumi:
    • vizometrija - redzes asuma definīcija, t
    • biomikroskopija - nosaka acs gaismas vadošo sistēmu stāvokli, t
    • tonometrija - nosaka intraokulāro spiedienu,
    • oftalmoskopija - ļauj novērtēt tīklenes un koroida stāvokli,
    • perimetrija - nosaka redzes lauku stāvokli,
    • Plaušu un galvas rentgena izmeklēšana, lai diagnosticētu tuberkulozi, hronisku infekciju traumas un fokusus, kas var būt hlorioretīta patogēna avots, t
    • Fluoresceīna angiogrāfija - nosaka tīklenes un koroida asins plūsmas stāvokli
    • Acu ābola ultraskaņa - ļauj novērtēt acu membrānu stāvokli, kad to vizuālā pārbaude ir sarežģīta.

Citu diagnostikas procedūru un ekspertu konsultāciju sarakstu nosaka ārstējošais ārsts, veicot diagnostisko meklēšanu.

Loading...