Populārākas Posts

Redaktora Izvēle - 2019

Pēkšņa zīdaiņu nāves sindroma (SIDS) cēloņi, riska faktori, profilakse

  • Uzlieciet bērnu uz muguras uz elastīgas virsmas bez spilvena.
  • Segas vietā izmantojiet īpašus siltuma maisiņus ar standarta temperatūras režīmiem, lai izvairītos no bērna pārkaršanas.
  • Lai bērnu ievietotu atsevišķā gultā un atsevišķā telpā.
  • Aizsargājiet bērnu no skaļiem trokšņiem un stipras smakas.
  • Ja iespējams, barojiet bērnu ar mātes pienu.
  • Ja vecāku ģimenē ir bērna nāves gadījumi, ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt bērnu un ievērot noteiktos noteikumus.
  • Nesmēķējiet bērna klātbūtnē.
  • Grūtniecības laikā ierobežojiet narkotiku un alkohola lietošanu.
  • Nesmēķējiet grūtniecības laikā.

Pēkšņa zīdaiņu nāves sindroms

Ziemeļu Valsts medicīnas universitāte, Arhangeļska
„Cilvēka ekoloģija”, 2004, №.11.

bibliogrāfiskais apraksts:
Pēkšņs zīdaiņu nāves sindroms / Zubov LA, Bogdanov Yu.M., Val'kov A.Yu. - 2004.

iegult kodu forumā:

Medicīniskajā literatūrā jūs varat atrast vairākus zīdaiņa nāves nosaukuma variantus, kas sapņojumā notikuši pilnīgi pēkšņi - bez iepriekšējām slimībām, smagiem ievainojumiem un parasti nav acīmredzama iemesla: pēkšņs zīdaiņu nāves sindroms, pēkšņs nāves sindroms bērniem, pēkšņs zīdaiņu nāves sindroms (SIDS). Principā visi šie līdzīgie termini nozīmē to pašu - pirmās dzīves bērna pēkšņu nāvi, kas nav detalizēts bērna medicīniskās vēstures pētījums, kā arī anatomopatoloģisko pētījumu rezultāti. Visbiežāk SIDS notiek sapnī, tāpēc to sauc arī par „nāvi šūpulī”.

Ir vairākas SIDS definīcijas:

Administratīvā - Nacionālā bērnu veselības un cilvēka attīstības institūta (NICHHD) vienprātības grupas definīcija: „jebkura zīdaiņa vai maza bērna pēkšņa nāve, kas ir klīniski neizskaidrojama un kurā rūpīgs pēcnāves pētījums nespēja pierādīt adekvātu nāves cēloni” [4]. 1989. gadā tā pati grupa precizēja definīciju: „SIDS ir definēts kā pēkšņs nāves gadījums zīdaiņiem līdz viena gada vecumam, kas paliek neizskaidrojams pēc pilnīgas pēckaušanas pārbaudes, ieskaitot autopsiju, nāves vietas pārbaudes un medicīnisko datu analīzi. Gadījumi, uz kuriem neattiecas šī standarta definīcija, tostarp tie, kuros pēcnāves pārbaude netika veikta, nav jānosaka par SIDS. Gadījumi, kas neatbilst šai definīcijai, kas pēc rūpīgas pēckaušanas pārbaudes palika neskaidri, jāklasificē kā nenoteiktas, neizskaidrojamas utt.» [55].

Zinātniskā - šaurāka SIDS zinātniskās un diagnostiskās pārbaudes definīcija, ko ierosināja J. Beckwith: "Pēkšņa bērna nāve no 3 nedēļu līdz 8 mēnešu vecumam, kas rodas miega laikā, nevis pirms letālas slimības simptomiem vai pazīmēm. Tuvie radinieki necieš pēkšņas, negaidītas vai neizskaidrojamas zīdaiņu nāves. Pilnīgs pēcnāves pētījums, kas ietvēra pilnīgu medicīnisko datu un nāves apstākļu izpēti, autopsiju, ko veica sertificēts patologs ar ekspertu pieredzi pediatrijā un tiesu medicīnā, nevarēja noteikt pieņemamu nāves cēloni» [5].

Nestandarta vai netipiski SIDS - šī definīcija tiek piemērota tiem gadījumiem, uz kuriem attiecas SIDS administratīvā definīcija, bet šādu apstākļu dēļ, piemēram, vecuma atšķirības, pozitīva ģimenes vēsture, nāve pamošanās stāvoklī, petehijas trūkums, vāja iekaisuma procesa klātbūtne neietilpst klasiskajā definīcijā [ 5].

Problēmas izpēte ir intensīvi veikta kopš 20. gadsimta 80. gadu otrās puses. Pēkšņas nāves sindroma gadījumu reģistrācija zīdaiņiem pēdējo divu desmitgažu laikā ir veikta visās pasaules rūpnieciski attīstītajās valstīs, kur šis sindroms pašlaik ieņem vienu no pirmajām vietām starp pēcdzemdību mazuļiem nāves gadījumi [14, 25, 27, 51].

Visaugstākie rādītāji (no 0,8 līdz 1,4 uz 1000 dzīvi dzimušajiem) ir reģistrēti Jaunzēlandē, Austrālijā, Anglijā un ASV. Saskaņā ar PVO teikto šīs sindroma īpatsvars bērnu mirstības struktūrā šajās valstīs svārstās no 15 līdz 33% [54]. Neskatoties uz to, ka diezgan intensīvi pētījumi par bērnu negaidītas nāves gadījumiem neizskaidroja šīs parādības cēloņus, problēmas izpētes laikā tika atklāti daudzi šīs patoloģijas raksturīgās pazīmes. Pēc tam, kad tika konstatēti galvenie faktori, kas palielina SIDS risku, daudzās valstīs 1990. gadu sākumā sākās SIDS riska mazināšanas kampaņas. Šo kampaņu rezultātā SIDS likmes ir ievērojami samazinājušās. Aptuveni 60% mirušo ir zēni. Vairums gadījumu rodas 2-4 mēnešu vecumā. Lielāks SIDS risks ziemas mēnešos.

SIDS KLASIFIKĀCIJAS UN PATHOLOĢIJAS PROBLĒMAS

Patognomonisko izmaiņu trūkums autopsijas laikā var likt dažiem patologiem izmantot SIDS diagnozi kā "diagnostisko miskasti", bet citi var mēģināt atrast nāves skaidrojumu. Histopatoloģiskā diagnoze ir ļoti subjektīva, un, lai gan dažiem patologiem ir pietiekami augsts slieksnis, lai konstatētu, ka histopatoloģiskās izpausmes ir letālas, citas uzskata, ka dati ir ļoti svarīgi, jo vairums citu patologu uzskata par triviāliem. Turklāt vispārējs patologs konstatē SIDS divreiz biežāk nekā pediatrijas patologs. Nepaskaidrojamu nāves gadījumu īpatsvars ir no 12,2% līdz 83,1% [36].

Patoanatomiskie konstatējumi ar SIDS ir maz, tie ietver:

Ar ārējā pārbaude - Parastā bērna uzturs, lūpu un nagu plākšņu cianoze, asins izplūdes gļotādu klātbūtne no deguna un mutes, necaurspīdīga anusa, bez vardarbīgas nāves pazīmēm.

Ar iekšējais pētījums - kadavera asins šķidruma stāvoklis, kas parasti ir tumšā krāsā, ir palielināts sirds kambara, kamēr kreisais ir tukšs vai gandrīz tukšs. Vairāk nekā puse gadījumu ir neliela asiņošana pleirā un perikardā. Tukšā taisnās zarnas un urīnpūslis piesaista uzmanību, bieži vēderā ir liels daudzums koagulēta piena. Nav pneimonijas makroskopisku pazīmju, tūska ir normāla izmēra, bet zem kapsulas, īpaši zem klavikula, tiek konstatētas asiņošanas. Visi limfoidie orgāni un struktūras ir normālas vai hiperplastiskas. Virsnieru dziedzeru tilpums vai vecuma normas vai samazināts.

Mikroskopiskas pazīmes ir neregulāras un var ietvert fokusa fibrinoīdu nekrozi balsenes un trahejas gadījumā vai šo orgānu fokusa intraepiteliālo iekaisumu (aptuveni puse no gadījumiem), fokusa intersticiālo limfoido infiltrātu, kas bieži ir saistīts ar bronhiem (ar bronhu saistītu limfoido audu), un fokusiem, un bojājumu fokusa bojājumi bieži ir saistīti ar bronhiem (ar bronhu saistītu limfoido audu). vai subakūtā bronholīta, plaušu arteriolu ir sabiezināta siena, brūnie tauki saglabājas ap virsnieru dziedzeri, un aknās ir fokuss ovetvoreniya. Gliozes pazīmes ir atrodamas smadzeņu stumbra. [30].

Intratakālo petehiju loma tiek apspriesta kā augšējo elpošanas ceļu letālu obstrukcijas marķieris SIDS, audu hipoksijas marķieri, sirds patoloģija SIDS, dysmorfija un displāzija kā vienlaicīga patoloģija SIDS.

Diskusija par intratakālās petechiae (ITP) lomu starp J.Beckwith [4] un H. Krous [21] noveda pie secinājuma, ka:

  • Intrathoracic petechiae ir raksturīgs konstatējums vairumā SIDS gadījumu, un tie parasti ir vairāk šajā stāvoklī nekā nāvē no citiem cēloņiem, ieskaitot nāvi no nosmakšanas (nejauša vai ļaunprātīga) un mehānisku nosmakšanu.
  • Petehiju lokalizācija un izplatīšana liecina, ka negatīvam intratorakālajam spiedienam ir nozīme to izcelsmē.
  • Vairāki pētījumi liecina, ka plaušu mikrocirkulācijas rezultātā radušās petehijas atšķiras no petehijas, kas rodas no sistēmiskiem krūškurvja kuģiem.
  • Eksperimentālie pētījumi liecina, ka to veidošanā ir svarīga loma enerģētiskiem mēģinājumiem elpošanas kustībās, kas padara elpošanas paralīzi par maz ticamu.
  • Šie pētījumi apstiprina tēzi, ka augšējo elpceļu obstrukcija ir galvenais mehānisms lielākajā daļā SIDS gadījumu
  • Bieža ITP sastopamība SIDS uzņemas terminālu parādību vispārējo etioloģiju SIDS

Papildu audu hipoksija marķieri R. Naeye [28] apraksta plaušu arteriolu sieniņu sabiezējums vsledstviegiperplazii muskuļu slāni, labā sirds kambara hipertrofiju, tauku ap persistirovanieburogo virsnieru serde virsnieru hiperplāzija, patoloģisks karotīdu teļu pastāvīgs asinsradi aknās, smadzeņu gliozstvola. Tomēr NICHHD kooperatīvais epidemioloģiskais pētījums spēja apstiprināt tikai trīs biežāk sastopamus konstatējumus ar SIDS, kas ir iespējami audu hipoksijas marķieri - brūnu tauku noturība virs virsnieru dziedzeri, pastāvīga smadzeņu hematopoēze un smadzeņu stumbra glioze. [50]

Ņemot vērā pieaugošo "sirds" nāves mehānismu popularitāti SIDS, tika mēģināts atrast to morfoloģisko substrātu, izmantojot speciālas metodes sirds vadīšanas sistēmas pētīšanai [16]. Vidējā pieejā tika ierosinātas karcinoīdu izmaiņas, fibroze, iekļūstošā atrioventrikulārā saišķa stenoze, arteriālās asins pieplūdes traucējumi sirds mezgliem, atrioventrikulārā saišķa sazarošana, papildu patoloģiskā-kambara signāla vadīšana. Tomēr pētnieki nevarēja pierādīt nekādus konkrētus konstatējumus, kas atklātu SIDS mehānismu.

I.A. Kelmansons ierosināja algoritmu (tabula Nr. 1), kas var kalpot par palīgdiagnostikas metodi un palīdzēt patologam analizēt bērnu, kas ir aizdomās par SIDS, nāves gadījumus [2]. Tabula, kurā ir 6 klīniskās un 12 morfoloģiskās pazīmes, ļauj atšķirt SIDS gadījumus un pēkšņu nāvi no dzīvībai bīstamām slimībām.

Atzīšanas rezultātu interpretācija atkarībā no kopējiem punktiem ir šāda:

  • summa ir mazāka par 5 - SIDS varbūtība ir ļoti augsta, pēkšņas nāves iespējamība dzīvībai bīstamas slimības dēļ ir ļoti maza,
  • summa no 5 līdz 24 - SIDS varbūtība ir augsta, dzīvībai bīstamas slimības varbūtība ir maza,
  • summa 25-44 - maza SIDS varbūtība, augsta dzīvībai bīstamas slimības varbūtība,
  • summa 45 un vairāk - varbūtība, ka SIDS ir ļoti maza, dzīvībai bīstamas slimības varbūtība ir ļoti augsta.

Tabulas numurs 1
Aprēķinu tabula SIDS gadījumu atpazīšanai

* aprēķinu veikšanai šajā tabulā jūs varat izmantot programmu mūsu tīmekļa vietnē - SIDS atzīšana

1. Bērna pediatra pārbaude 2 nedēļu laikā pirms nāves

2 dienas pirms nāves un vēlāk

vienu dienu pirms nāves un agrāk

2. Klīniskā diagnoze 2 nedēļas pirms nāves

3. Ārkārtas pediatra izsaukšana uz bērnu vienu dienu pirms nāves

4. Simptomi un pazīmes dienā pirms nāves

vemšana un regurgitācija

5. Bērna temperatūra dienā pirms nāves

6. Recepšu zāles bērnam pirms nāves

antibiotikas un / vai sulfonamīdi

1. Zemas jaudas zīmes

2. Pelēka ādas krāsa

3. Vāji izteikti līķu plankumi

4. Asins recēšana sirds dobumos un lielajos traukos

5. Smadzeņu asiņošana

6. pneimonijas pazīmes

vienā virzienā ar vienu segmentu

strutains vai hemorāģisks

9. Enterīts / kolīts

10. Nejauša sēnīšu transformācija

11. asiņošana virsnieru dziedzeros

12. Patogēnu patogēnu ievešana no asinīm

* aprēķinu veikšanai šajā tabulā jūs varat izmantot programmu mūsu tīmekļa vietnē - SIDS atzīšana

SUDDEN INFANT DEATH PROBLĒMAS PĒTĪJUMA VĒSTURE

Vairāk nekā pirms 100 gadiem pēkšņu nāves nāvi izskaidroja trīs teorijas: nejauša nosmakšana, astmas thymicum un statusa timicolymphaticus [19, 37].

Nejauša aizrīšanās
Šīs teorijas vecākais apraksts ir sniegts Vecajā Derībā. Tas stāsta par divām sievietēm, no kurām viena ir „prispala” viņas bērns. Tajā pašā vakarā viņa nomainīja savu mirušo bērnu ar citas sievietes dzīvu sievieti, un no rīta abas sievietes ieradās ķēniņam Salamonam, kam bija jāizlemj, kurai sievietei bija dzīvais bērns. Šis stāsts ir ņemts no Indijas un Austrumāzijas tautu pasakas.

Viduslaikos bija aizliegums uzņemt bērnus vecumā līdz 3 gadiem naktī. Tādējādi, baznīcu dekrētos, netīša bērnu sapņošana sapnī tika uzskatīta par noziegumu, kas līdz XVII-XVIII gs. Tika sodīts ar baznīcas sankcijām (nožēlošana, soda naudas, ekskomunikācija) [24]. Florencē septiņpadsmitajā gadsimtā tika uzbūvēta koka un metāla ierīce, kas miega laikā tika uzklāta uz bērniem, lai pasargātu viņus no putekļiem vai nejaušības. Tās izmantošana tika popularizēta Vācijā, Lielbritānijā, Zviedrijā un Somijā, Dānijas Karalistes Zinātņu akadēmijas konkurss, lai uzlabotu šo ierīci [29]. 19. gadsimta likumdošana joprojām norādīja, ka nejauša sapņošana sapnī ir jāuzskata par noziegumu.

Pagājušā gadsimta sākumā, kad bērni sāka gulēt vairāk un vairāk savās gultās, daži no viņiem gulēšanas laikā joprojām gulēja. Tad biežāk viņi sāka domāt, ka gulētiešanas laikā gultas veļa vai segas aizrīt. 1940. gadu sākumā rūpīgi tika pārbaudīta un pētīta zīdaiņu mehāniskās nosmakšanas koncepcija. P. Wooley 1945. gadā atklāja, ka zīdaiņi spēj mainīt savu stāvokli, lai sapnis nodrošinātu elpošanas procesu, neatkarīgi no tā, kur viņi guļ, gultas veļa un citi elpošanas traucējumi [56].

Viņa konstatējumi deva stimulu jaunas izpratnes veidošanai par pēkšņu zīdaiņu nē. Analizējot gaisu dažādās segās, skābekļa satura samazināšanos vai oglekļa dioksīda satura palielināšanos noteica tikai tad, kad tika uzklātas segas ar gumijas blīvi, kas cieši pieguļ sāniem. Bērniem, kas pārklāti ar neattīrītām segām, ilgu laiku nenotika nekādas novirzes, līdz temperatūra paaugstinājās zem segas un bērni nesāka sviedri. Tika mēģināts likt bērnus cieši kopā ar degunu vai muti uz matrača, nevis radīt skābekļa trūkumu. Tomēr pat mazākais bērns varēja griezties tā, lai elpceļi paliktu brīvi [49].

Līdz šim nav viena pētījuma, kas dotu kritērijus nāves nošķiršanai no mīksta pārklājuma, piemēram, novietojot uz mīkstiem spilveniem no pēkšņas zīdaiņu nāves. Turklāt pēdējo gadu pētījumi liecina, ka diskusija par nejaušu nosmakšanu vēl nav pabeigta [52].

Astmas thymicum teorija, saskaņā ar kuru traheju saspiež paplašināta tūska, kas izraisa bērna aizrīšanos, ir saistīta ar Bāzeles ārsta Felixas Plattera vēstījumu, kurš 1614. gadā aprakstīja autopsiju 5 mēnešu vecam bērnam, kurš pēkšņi nomira stridorā un aizdusā. Tomēr, Platter, iespējams, aprakstīja ne paplašinātu tūsku, bet gan strumu (strūts), kas tajā laikā bija diezgan izplatīta Alpu slimība [cit. 19].

Ideja par sāpīgi paplašinātu tūsku pastāvēja līdz pagājušajam gadsimtam. Galīgā atbilde uz jautājumu par astmas thymicum tika iegūta tikai pēc Friedle-ben pētījuma publicēšanas, kas, pamatojoties uz anatomiskiem, fizioloģiskiem un eksperimentāliem pētījumiem, nonāca pie šādiem secinājumiem: “Pretkrampji nevar izraisīt laringismu normālā vai hipertrofiskā stāvoklī. Astmas thymicum nav pastāv! "[11].

1889. – 90. Gadā Paltauf atteicās no hipotēzes vai kakla trauku saspiešanas ar paaugstinātu kakta sēnīti, bet izskaidroja pēkšņu zīdaiņu nāvi bez morfoloģiski nosakāmiem nāves cēloņiem, limfātiskās hipoplastiskās anomālijas konstitūcijā, kas izpaužas kā pastiprināta sāpināšana, limfmezglu hiperplāzija un šaura aorta. Viņš norādīja, ka "hipoplastiskā vai patoloģiski ilgstošajā timītiskajā dziedzerī nav atzīts viens no nāves cēloņiem, bet tikai daļējs vispārējā nepietiekama uztura simptoms." Ar šādu konstitūcijas anomāliju un papildu slodzēm (uztraukums, patoloģisks kairinājums, piemēram, iegremdēšana ūdenī) var rasties pēkšņs sirds apstāšanās. Konstitūcijas anomālija, ko viņš vēlāk norādīja, kļuva pazīstams kā “statusa timiko-limfātika” un turpmākajos gados tika izdots kā nāves cēlonis daudziem pēkšņi mirušiem bērniem, kā arī citiem pēkšņiem nāves gadījumiem [32].

Statusa timo-lymaphaticus teorija izrādījās ļoti pievilcīga zinātniskā ziņā: laika posmā no 1890. līdz 1922. gadam šajā tēmā parādījās daudz publikāciju. При этом уже тогда многими авторами было показано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status Lymphаticus Investigation Commitete», который после рассмотрения более 600 результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того, «что существует так называемый status thymico-lymphaticus как патологическая единица».Pēc šī paskaidrojuma nāves sertifikātos šīs diagnozes biežums krasi samazinājās. Kā tāds, aizrīšanās diagnoze zem segas ir kļuvusi biežāka [cit. 19].

Tādējādi pēkšņu zīdaiņu nāves izpētes vēsture daudzos veidos ir iespējamo nepareizu priekšstatu paradīze medicīnā. Šeit parādītie nepareizie priekšstati mums var kalpot kā brīdinājums, lai jaunās teorijas par līdz šim neizprotamo slimību rašanos vismaz kritiski pārbaudītu, vai tās atbilst jau zināmām šo slimību epidemioloģiskajām un morfoloģiskajām īpašībām, un neļauj jaunajai teorijai būt tik iespaidīgi saprātīgai. maldināt sevi.

MODERNIE PATHFHĪSIOLOĢISKIE MODEĻI, APSTIPRINĀT ATTIECĪBĀ UZ ATTIECĪBĀ UZ ATTIECĪGU IESPĒJU

Neskatoties uz zināšanām par pēkšņu zīdaiņu nāvi, mums ar neapmierinātību jānorāda, ka mūsu pētījumā par cēloņiem un patoģenēzi mēs joprojām esam tālu no cēloņsakarības. Centīsimies kritiski pārrunāt dažādās hipotēzes par SIDS patoģenēzi, dažas no tām, tostarp tās, kuras jau ir ietekmējušas praktisko darbību.

Apnojas hipotēze balstās uz 1972. gada vēstījumu, kurā 5 zīdaiņiem apnoja ir aprakstīta sapnī, kas ilgst vairāk nekā 20 sekundes. Vēlāk divi no šiem bērniem nomira ar SIDS diagnozi. Viņi bija brāļi un nāca no tās pašas ģimenes, kurai vēsturē bija vēl 3 citi SIDS gadījumi. Tika secināts, ka ilgstoša apnoja ir svarīgs SIDS patogenēzes elements, un tādēļ, savlaicīgi atzīstot, tas paver ceļu mērķa profilaksei SIDS [47]. Šī hipotēze tika ātri pieņemta, un tā rezultātā tika ieviesta elpas kontrole kā skrīninga metode.

Tikai 20 gadus vēlāk izrādījās, ka abus pacientus, uz kuriem balstījās hipotēze, nogalināja viņu māte, un aprakstītais apnoja šajos bērnos nekad nav bijis objektīvi apstiprināts. Vienlaikus apnojas hipotēze būtiski samazināja ticamību ar tās praktiskajām sekām, galvenokārt attiecībā uz polisomnogrāfiskā monitoringa izmantošanu SIDS profilaksei. Turklāt apnojas hipotēze nesakrita ar SIDS cietušo autopsijām: vairāk nekā 90% šo bērnu bija petehijas uz sirdslēkmes, perikarda un / vai pleiras. Eksperimentos ar dzīvniekiem petechiae nekad neparādījās ar medicīniski izraisītu elpošanas paralīzi, bet parādījās tikai pēc spēcīgām alveolāra spiediena svārstībām kopā ar hipoksiju, jo tas parasti attīstās augšējo elpceļu obstrukcijas ietvaros [35].

Starptautiskajā slimību klasifikācijā X pārskatā sadaļā G 47.3 ir “Bērnu miega apnoja”. Šis termins attiecas uz centrālo vai obstruktīvo apnoju, kas novērota miega laikā. Ir četri šī sindroma varianti: priekšlaicīga apnoja (sakarā ar izteiktu elpošanas sistēmas nenobriedumu), acīmredzama dzīvībai bīstama epizode, kas tiks detalizēti aplūkota atsevišķā šīs pārskatīšanas sadaļā, agrīnās bērnības apnoja, obstruktīvas miega apnojas sindroms.

Apnoja sindromu raksturo elpošanas apstāšanās, kas pārsniedz fizioloģisko normu (miega apnoja, kuras ilgums ir 9-12 sekundes, tiek uzskatīts par patoloģisku). Tiek uzskatīts arī par patoloģisku:

  • bieži sastopamā fizioloģiskā apnoja,
  • apnojas kombinācija (fizioloģiska un patoloģiska) ar periodisku elpošanu (3 vai vairāk elpošanas apstāšanās epizodes, kuru ilgums ir 3 vai vairāk sekundes, pārmaiņus ar normālas elpošanas periodiem, ar ilgumu 20 vai mazāk sekundes);
  • apnojas kombinācija ar seklu elpošanu (hipoventilācija apvienojumā ar bradikardiju), apnoja ar ātru elpošanu (hiperventilācija), t
  • miega apnoja ar ilgstošu periodisku elpošanu (vairāk nekā 12-15% priekšlaicīgas miega laika un vairāk nekā 2-3% pilnā laika periodā).

Paplašinātā QT intervāla sindroms

Pasaules pieredze klīniskajā kardioloģijā rāda, ka sirds aritmija ieņem īpašu vietu starp „pēkšņas kardiogēnas nāves” riska faktoriem. To vidū prioritāte tiek piešķirta aritmijām ilgstošā QT intervāla sindromā [3, 6].

Pirmo reizi 1957. gadā Jervels A., Lange - Nielsēns F. aprakstīja iedzimtu kurluma mumifikācijas gadījumus kopā ar funkcionāliem sirdsdarbības traucējumiem, QT-EKG intervāla pagarināšanu un bezsamaņas epizodes, bieži vien beidzot ar pēkšņu bērnu nāvi pirmajā dzīves desmitgadē. Romano C. et al. (1963) un Ward O. (1964), neatkarīgi viens no otra, aprakstīja līdzīgu klīniku, apvienojot QT intervāla EKG pagarināšanos ar sirds ritma traucējumiem un sinkope epizodēm bērniem bez dzirdes traucējumiem. Lai noteiktu QT intervāla iedzimtu formu QT intervāla pagarinājuma gadījumā un (vai) simptomu neesamību, Schwartz 1985. gadā piedāvāja diagnostikas kritēriju kopumu [44]. “Lielie” kritēriji ir koriģētā QT intervāla pagarināšana (QT> 440 ms), sinkope epizožu vēsture un pagarināta QT intervāla sindroma esamība ģimenes locekļiem. “Mazie” kritēriji ir iedzimts neirozīmiskais kurlums, T-viļņu maiņas epizodes, lēns sirdsdarbības ātrums (bērniem) un patoloģiska kambara repolarizācija. 1993. gadā šie kritēriji tika pārskatīti, ņemot vērā QT intervāla ilguma atkarību no pacientu dzimuma. Lielākajam QT intervāla pagarinājumam, kambaru tahikardijas torsade de pointes paroksismiem un sinhopa epizodēm ir vislielākā diagnostiskā vērtība [41].

Pašlaik daudzi pētījumi apstiprina, ka iedzimts ilgstošs QT intervāls ir ģenētiski neviendabīga slimība, literatūrā ir aprakstītas aptuveni 180 mutācijas, kas lokalizējas sešos gēnos, kas atrodas galvenokārt trijās 7, 11 un 3 hromosomās. kanāls (SCN5A), divi gēni kodē kālija kanālus (HERG un KvLQT1) un divi ir kālija kanāla minK modulators (KCNE1, KCNE2). Zināšanām par specifiskiem gēniem un gēnu defektiem ir klīniska nozīme: gēnu defekti izraisa funkciju (SCN5A) palielināšanos vai kanālu funkcijas (HERG, KvLQT1) samazināšanos un tādēļ var noteikt atbilstošu terapiju [23, 46].

Ģenēs LQTS1, LQTS2 un LQTS3 ir trīs galvenie mutāciju veidi. Divi no tiem, LQTS1 un LQTS2, ir saistīti ar mutācijām gēnos, kas kodē kālija kanālu proteīnu apakšvienības. Trešā iespēja LQTS3 ir saistīta ar nātrija kanāla funkcijas traucējumiem. Sakarā ar to, ka mutācijās notiek jonu kanālu proteīnus kodējošie gēni, pagarinātā QT intervāla sindromu sauc par jonu kanalopātiju. Ir pierādījumi par visbiežāk sastopamajiem QT intervāla pagarināšanas sindroma (sinkope, sirds apstāšanās, pēkšņa nāve) klīnisko simptomu parādīšanās laikā - ar LQT1 formām miega laikā - ar LQT2 un LQT3 formām. 46% gadījumu LQTS2 gēnu nesējiem ir tahikardija, ko izraisa asas skaņas. Pēkšņa nāve miega laikā ir biežāk sastopama ar QT intervāla pagarināšanas sindroma LQT3 formām [45].

Ieteikums, ka vismaz vismaz daži no SIDS gadījumiem bija saistīti ar intracardiālu arousaluma vadīšanas traucējumu, tika veikti pirms apmēram 30 gadiem [43]. Šo hipotēzi noteica 1998. gadā, kad tika publicēti perspektīvā (gandrīz 20 gadu) EKG pētījuma rezultāti par 34 442 jaundzimušajiem. No 24 turpmākajiem SIDS gadījumiem šajā populācijā 12 tika pagarināti no QT intervāla. No šejienes tika aprēķināts 41 reizes lielāks riska pieaugums ar šo sindromu [42].

Kā iepriekšminētā pētījuma praktiskas sekas dažās valstīs tika ieviests visu jaundzimušo EKG skrīnings, bērni ar ilgstošu QT intervālu pirmajos dzīves gados saņēma beta blokatoru. Jautājums par to, kādas blakusparādības ir saistītas ar šīs profilakses metodes pārdozēšanas risku, joprojām nav atrisināts. Nozīmīgs arguments pret šo pieeju ir patomehānisms, kas saistīts ar QT hipotēzi, proti, Tor-sade-de-point ventrikulāro tahikardiju, kam seko ventrikula plankums, kas netika novērots nevienā no SIDS nāves gadījumiem novērošanas kontrolē [33]. Iespējams, ka šis nāves cēlonis rodas dažos SIDS gadījumos.

Smadzeņu cilmes perfūzijas samazināšanās

1985.gadā Saternus [38] izvirzīja hipotēzi, ka stāvoklis uz vēdera un ar to saistītais galvas pagrieziens var izraisīt a. Vertebralis saspiešanu ar turpmāku smadzeņu cilmes perfūzijas samazināšanos, kā rezultātā centrālā apnoja var būt letāla. Tomēr šķiet, ka priekšlaicīga ir Doplera sonogrāfijas ieviešana kā skrīninga metode bērnu ar SIDS risku identificēšanai. Tomēr, ņemot vērā hipotēzi, ir teikts, ka nesen veiktajā analīzē par situācijām, kurās konstatēti 246 SIDS gadījumi un 56 kontroles gadījumos ar citiem nāves cēloņiem abās grupās, tikpat liela daļa (40% pret 41%) bērnu tika atklāta ar rotētu vai pagarinātu galvu [22].

Tādējādi šī hipotēze vēl nav pietiekami pamatota, lai turpinātu jebkādas praktiskas darbības, piemēram, ultraskaņas skrīningu (ar iespējamu būtisku vecāku trauksmi ar nenormālu rezultātu).

Atmodas reakcijas traucējumi un elpošana

Analizējot zīdaiņa miršanas laikā reģistrēto sirdsdarbības un elpošanas monitoringu, izrādījās, ka 7 no 9 gadījumiem primāro trauksmi izraisīja lēnām progresējoša bradikardija. Gandrīz vienlaicīgi notika elpu aizraujoša elpa.

Pretēji, ilgstoša apnoja parādījās visbiežāk dažas minūtes vēlāk. Tā kā elpošana ar “satveršanu” notiek tikai ar artēriju pO2 30%), nākamā ALTE jāparedz dažu nedēļu laikā [53].

Tomēr attiecībā uz mājas monitoru izmantošanu zīdaiņiem vēl nav ieteikumu, kas balstītos uz objektīviem datiem par SIDS profilaksi. Vismaz mēs varam sagaidīt mājas monitoringa spēju uzlabošanos, izmantojot jaunākās paaudzes instrumentus, kas vēl ir klīniskajos pētījumos. Pēc detalizētas konsultācijas par monitora izmantošanu vecāki ir jāapmāca atdzīvināt.

Mājas uzraudzības ilgums galvenokārt ir atkarīgs no vecāku iespējām. Tā kā tikai dažas nedēļas pēc draudošas situācijas attīstības, atkārtošanās iespējamība kļūst ļoti maza, šķiet pamatoti veikt mājas uzraudzību 3 mēnešus pēc pēdējā praktiski dzīvībai bīstama notikuma [9, 34].

Acīmredzamas dzīvībai bīstamas epizodes bērnībā nav nekas neparasts, un tās ir jāuztver nopietni. Daudzos gadījumos ir ieteicams veikt diferenciālo diagnostiku stacionāros apstākļos. 50-70% bērnu ar šādām epizodēm ir iespējams noskaidrot cēloņus un veikt atbilstošu terapiju [9].

Tā kā jēdziens "pēkšņa zīdaiņa nāve" nav monocausāls, preventīvu koncepciju izstrāde ir diezgan sarežģīts uzdevums. Pēkšņas zīdaiņu nāves primārā profilakse ir vērsta uz visu iedzīvotāju veselīgu uzvedību, savukārt sekundārā profilakse, izmantojot atbilstošus pasākumus, atklāj konkrētas predisponētas personas un ir ierobežota ar izklaides pasākumiem šajā grupā. Jānorāda arī terciārās profilakses jēdziens: tā jau ārstē slimnieku, lai novērstu viņa slimības komplikāciju attīstību. Šāda situācija iznāk pēkšņu bērnu nāves dēļ, jo tā ir galīga.
Pediatrijas vēsturi raksturo fakts, ka vairāk nekā citās disciplīnās tā atbilst primārās un sekundārās profilakses stratēģijai.

Pēkšņas zīdaiņa nāves novēršanas principi

Pēkšņa bērnu nāves sindroma cēloņi

Pēkšņās zīdaiņu nāves sindroma problēmas izpēte turpinās jau vairākus gadu desmitus, taču joprojām nav skaidra skaidrojuma par šīs parādības cēloņiem. Vēsturiskas nozīmes teorijas ietver pēkšņas zīdaiņu nāves sindroma mehānisma skaidrojumu nejauša (nejauša) nosmakšanas gadījumā (kad bērns atrodas vecāku gultā, netīša nomākšana ar pakaišiem), trahejas saspiešana ar pastiprinātu aizkrūts dziedzeri (astmas thymicum), limfas-hipoplastiska diatēze lymphaticus).

Bērnu neiroloģijas pašreizējā stadijā pēkšņs zīdaiņu nāves sindroms attiecas uz miega traucējumiem (parasomnias). Viena no hipotēzēm, kas izskaidro pēkšņas zīdaiņu nāves sindroma patoģenēzi, tiek uzskatīta par miega apnoja. Bērnu ar paaugstinātu miega apnojas risku kategorijā ir priekšlaicīgi dzimušie bērni ar nenobriedušu elpošanas sistēmu.

Kardioloģijā gūtā pieredze liecina, ka pēkšņas sirds nāves cēloņu dēļ sirds ritma traucējumiem (aritmijām) ir vadošā loma. Liela mēroga pētījums, kas ilga 20 gadus, parādīja, ka pagarinātas QT intervāla klātbūtne saskaņā ar EKG datiem palielina pēkšņas zīdaiņu nāves risku 41 reizes. Šī atklājuma praktiskās sekas bija jaundzimušo EKG skrīnings dažās valstīs saskaņā ar rezultātiem, kuru dēļ beta-blokatori tiek parakstīti bērniem ar iedzimtu ilgu QT sindromu un paaugstinātu SIDS risku.

Viena no hipotēzēm, kas izskaidro pēkšņu zīdaiņu nāves sindromu, ir pieņēmums, ka miega bērna stāvoklis uz vēdera ar galvu, kas vērsta uz sāniem, izraisa mugurkaula artērijas saspiešanu, smadzeņu stumbra perfūzijas samazināšanos un centrālās apnojas nāvi. Šīs hipotēzes autori ierosina izmantot USDG ekstrakraniālos kuģus kā skrīninga metodi bērnu identificēšanai ar pēkšņa zīdaiņu nāves sindroma risku.

Teorija par pamošanās reakcijas traucējumiem un elpošanas traucējumu neefektivitāti, reaģējot uz bērna attīstīto hipoksiju un hiperkapniju, vēl nav nepārprotami izskaidrota. Iespējams, ka pēkšņa zīdaiņu nāves sindroma risinājums ir miega, elpošanas un temperatūras homeostāzes regulēšanas pārkāpums ar neirotransmitera serotonīnu.

Citu hipotēžu atbalstītāji cenšas izskaidrot pēkšņas zīdaiņu nāves sindroma ar endorfīnu pārpalikumu, taukskābju beta-oksidācijas defektu patoloģiju, nepietiekamu centrālās nervu sistēmas kardiorespiratorijas kontroli utt. , kas var rasties, ja tiek pakļauts minimālajam specifiskuma faktoru smagumam.

Neskatoties uz daudzām hipotēzēm, neviena no tām nevar kalpot par vispārēju izskaidrojumu par pēkšņas zīdaiņu nāves sindroma parādību. Tomēr ilgtermiņa novērojumi atklāj vairākus faktorus, kas būtiski palielina pēkšņa zīdaiņu nāves sindroma risku zīdaiņiem. Tie ietver mātes jauno vecumu (līdz 20 gadu vecumam), multiplās grūtniecības, priekšlaicīgu dzemdību, bērna priekšlaicīgu dzemdību un ķermeņa svaru, kas mazāks par 2500 g, vīriešu dzimuma dzimumu, mākslīgo barošanu, miegu uz kuņģa un mīkstu virsmu, pārkaršanu miega laikā, smēķēšanas laikā māja utt.

Attiecībā uz to, vai pēkšņs zīdaiņu nāves sindroma risks palielinās, kad bērns guļ kopā ar saviem vecākiem, nav skaidras atbildes. Lielākā daļa pētnieku kopīgajā sapnī ir tendence novērst pēkšņu zīdaiņu nāves sindromu, sinhronizējot bērna elpošanu un sirdsdarbību ar mātes elpošanu un sirdsdarbību, kā arī mātes spēju ātri reaģēt uz elpošanas nomākumu bērnam. No otras puses, pēkšņas zīdaiņu nāves sindroma iespējamība palielinās, jo pastāv risks, ka bērns varēs slēpties un pārkarst, guļot uz mīksta spilvena utt.

Pretēji pārpratumiem, bērnu profilaktiskā vakcinācija nav pēkšņas zīdaiņu nāves sindroma cēlonis.

Pēkšņs pēkšņas zīdaiņu nāves sindroms

Zīdaiņiem, kuri izdzīvoja acīmredzami dzīvībai bīstamā epizodē un izdzīvoja bērnībā, tiek izmantots pēkšņa zīdaiņa nāves vai gandrīz neparastas SIDS sindroma jēdziens. Raksturīgas acīmredzamas dzīvībai bīstamas epizodes pazīmes ir pēkšņa elpošanas apstāšanās, bāla vai cianotiska ādas krāsa, hipotensija vai muskuļu hipertonitāte, kas parādās bērnam bez redzama iemesla, ar pilnīgu labsajūtu. Acīmredzamas dzīvībai bīstamas epizodes pirmajos dzīves mēnešos sastopamas 0,6% bērnu.

50-70% gadījumu šādos bērniem ir iespējams identificēt acīmredzamas dzīvībai bīstamas epizodes sakarību ar jebkuru patoloģisku stāvokli: krampju sindroms, miopātija, elpceļu infekcijas, gastroezofageālā refluksa slimība, iedzimtas vielmaiņas slimību anomālijas utt. pēkšņs zīdaiņu nāves sindroms, ir nepieciešams veikt visaptverošu pētījumu, kurā piedalītos dažādi pediatrijas speciālisti: pediatrs, pediatrijas neirologs, bērnu kardiologs, pediatrijas gastroenterīts. ролога, детского пульмонолога, детского отоларинголога и др. Из инструментальных исследований наибольшее диагностическое значение могут представлять ЭЭГ, полисомнография, транскраниальная УЗДГ, ЭКГ, УЗИ сердца ребенку, холтеровский мониторинг ЭКГ, рентгенография грудной клетки. Лабораторные методы могут включать инфекционную диагностику (ИФА, ПЦР, микробиологическое исследование), определение КОС крови, биохимический анализ крови и др.

Оценка риска развития синдрома внезапной детской смерти

Drošu zināšanu trūkums par pēkšņas zīdaiņu nāves sindroma cēloņiem ļauj novērtēt riska pakāpi tikai ar statistikas metodēm. Tātad, lai identificētu riskam pakļautos bērnus, tika ierosināta tabula Magdeburg SIDS, kurā uzsvērta mātes vecums, bērna svars dzimšanas brīdī, bērna stāvoklis miega laikā, gultas veļa, mātes smēķēšana, zīdīšanas periods.

Starp objektīvajām metodēm, kā identificēt bērnus, kuri ir pakļauti pēkšņas zīdaiņu nāves sindroma attīstībai, EKG un polisomnogrāfija nav pirmās.

I.A. piedāvātais algoritms. Kelmanson satur 6 klīniskas un 12 morfoloģiskas pazīmes, kas ļauj pēcnāves diferenciāldiagnozes noteikšanai par pēkšņu zīdaiņu nāves sindromu un dzīvībai bīstamām slimībām, un tas galvenokārt interesē patologus.

Kas ir SIDS, cēloņi

Pēkšņa zīdaiņu nāves sindroms (SIDS) ir traģiska parādība, kas vēl nav pilnībā izpētīta. Termins tika ieviests 20. gadsimta 60. gados, bet vēl agrāk zīdaiņu nāves gadījumi tika aprakstīti neizskaidrojamos apstākļos. 1980. gados tika mēģināts izpētīt faktorus, kas ietekmē šī sindroma rašanos un tās profilaksi. SIDS tiek saukta par tā saukto izņēmuma diagnozi.

Nāves cēloni nosaka bērna attīstības vēsture un slimības, saskaņā ar autopsijas rezultātiem. Tomēr dažos gadījumos bērni, kas attīstās normāli un saskaņā ar vecumu, kuriem nav hronisku un citu slimību, iekšējās patoloģijas, pēkšņi mirst. Atverot cēloņus, kas noveda pie nāves, arī nevar noteikt. Šādi gadījumi un apvienošanās pēkšņa nāves sindroma vārdā. Vēl viens vārds ir „nāve šūpulī”, kas ir biežāk sastopams vecāku vidū, jo bērna nāve notiek miega laikā.

Vairumā gadījumu tiek konstatētas hroniskas skābekļa bada pazīmes. Kādi faktori izraisa pēkšņu nāvi, tomēr ir atklāti saistīti cēloņi, kas rada risku jaundzimušajiem.

SIDS riska faktori

Pētījumā par SIDS gadījumiem atklājās vairāki faktori, kas veicināja tās rašanos (riska faktori):

  • miega stāvoklis uz vēdera
  • Izmantot bērnu maigām gultām: matraci, spilvenus, segas,
  • bērna pārkaršana (kokvilnas segas izmantošana vai pārmērīga apkure telpā),
  • priekšlaicīgas dzemdības (jo mazāks bērna gestācijas vecums, jo lielāks ir SIDS risks), t
  • zems dzimšanas svars,
  • vairākkārtēja grūtniecība,
  • liels skaits grūtniecību mātei un īsi intervāli starp tiem,
  • šo vecāku bērnu agrīnās dzemdības vai nedzīvi dzimušo bērnu gadījumi, t
  • medicīniskās uzraudzības iestāšanās grūtniecības laikā, t
  • anēmija un hipoksija,
  • pēdējā bērna slimība
  • mātes vecums līdz 17 gadu vecumam,
  • smēķēšana, narkotiku vai alkohola lietošana,
  • slikti ekonomiskie vai sociālie apstākļi ģimenē (dzīvokļa pārpildīšana, regulāras ventilācijas trūkums, ģimenes locekļu, bezdarbnieku vecāku smēķēšana, zināšanu trūkums par bērna aprūpi), t
  • dzemdējot vientuļo māti,
  • mātes depresija pēcdzemdību periodā.

Es gribētu atsevišķi norādīt uz nāves draudiem šūpulī vecāku smēķēšanas dēļ. Pētījumi liecina, ka, ja grūtnieces nav smēķējušas, SIDS skaits būtu samazinājies par 40%. Gan aktīvā, gan pasīvā smēķēšana grūtniecības laikā un pēc piedzimšanas ir bīstama. Pat smēķēšana nākamajā telpā ir kaitīga, ja logs ir atvērts vai ir ventilators.

Slikta elpošanas funkcija

Miega laikā rodas normāla periodiska elpceļu disfunkcija, un elpošana apstājas uz īsu laiku. Šā elpošanas aktivitātes apstāšanās rezultātā asinīs veidojas nepietiekams skābekļa daudzums (hipoksēmija), kas parasti izraisa elpošanu un atjaunošanos. Ja elpošanas atjaunošanās nenotiek, bērns nomirst.

Regulatīvo mehānismu nenobrieduma dēļ zīdaiņiem īslaicīgs elpošanas apstāšanās (apnoja) nav nekas neparasts. Bet, ja šādas aizkavēšanās aizkavē vairāk nekā vienu stundu, un tās turpinās ilgāk par 10-15 sekundēm, nekavējoties jāsazinās ar pediatru.

Sirds darbības traucējumi

Daži zinātnieki uzskata, ka SIDS galvenais faktors nav apnoja, proti, sirds aritmija, sirds apstāšanās (asistole). Riska faktori šiem zinātniekiem izraisa sirds ritma traucējumus, kas saistīti ar ekstrasistolu un blokāžu tipu elektrokardiogrammā, sirds kontrakciju skaita samazināšanos, kas ir mazāka par 70 minūtēm (bradikardija), bieži mainīgu sirds ritmu.

Lai atbalstītu šo teoriju, zinātnieki ir atklājuši, ka dažos gadījumos viņi ir atklājuši SIDS mutācijas, kas saistītas ar nātrija kanālu struktūru sirds muskulī. Šo struktūru maiņa izraisa sirds ritma traucējumus.

Veseliem bērniem var novērot arī sirds ritma traucējumus līdz īslaicīgai sirdsdarbības pārtraukšanai. Bet, ja bērnam tiek novērotas šādas apstāšanās, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu un jāpārbauda bērns.

Smadzeņu stumbra izmaiņas

Gan elpošanas centrs, gan vazomotoriskais centrs, kas ir atbildīgs par sirds darbu, atrodas medulāra oblongatā. Pētījumos dažos gadījumos ir konstatēti fermentu sintēzes pārkāpumi, acetilholīna receptoru veidošanās medulāra šūnās, kas pakļautas tabakas dūmiem vai to sastāvdaļām. Šīs izmaiņas veicina SIDS.

Dažiem bērniem ir konstatēti SIDS upuri, strukturāli bojājumi un izmaiņas smadzeņu ēdamistabas šūnās, kas radušās augļa attīstības dēļ hipoksijas dēļ.

Ultraskaņas ehogrāfija, kas veikta bērniem, kuri tika izglābti pēc elpošanas pārtraukšanas, atklāja 50% gadījumu arteriālo patoloģiju, kas nodrošina asins piegādi smadzeņu stumbram. Tas var liecināt par smadzeņu asinsrites pārkāpumu, kas bija iemesls dažiem bērniem.

Asinsrites traucējumi rodas sakarā ar artērijas saspiešanu noteiktā bērna galvas pozīcijā. Tā kā kakla muskuļi vēl nav pietiekami attīstīti, bērns pats nevar pagriezt galvu. Tikai pēc tam, kad bērns sasniedz četrus mēnešus, bērns refleksīvi pārvērš viņu par drošu stāvokli.

Asins apgāde smadzenēs pasliktinās, kad bērns guļ uz sāniem, bet asins plūsma uz smadzenēm bērna stāvoklī uz vēdera samazinās vēl vairāk. Pētījumos šādās situācijās novēroja vāju pulsu, un elpošana strauji palēninājās.

Apstiprinājums, ka SIDS attīstās spēcīga stresa dēļ bērna ķermenim, ir vesels patoloģisko izmaiņu kopums, kas konstatēts visos absolūtā sindroma upuros.

Tās ir tādas pārmaiņas kā: nelielas asiņošanas ar aizkrūts dziedzeri, plaušas, dažreiz sirds ārējā membrānā, gremošanas trakta gļotādas čūlas, krunciņas limfoidas veidošanās, asins viskozitātes samazināšanās. Visas šīs parādības ir nespecifiska stresa sindroma simptomi.

Šī sindroma klīniskās izpausmes ir tādi simptomi kā iesnas, izdalīšanās no acīm, palielinātas mandeles, aknas un liesa, izsitumi un svara zudums. Šie simptomi parādās 2-3 nedēļas pirms SIDS 90% bērnu. Taču daudzi pētnieki neuzskata, ka tie ir būtiski vēlākai nāvei. Iespējams, stress saistībā ar bērnu attīstības traucējumiem un rada bēdīgas sekas.

Imūnās teorijas un SIDS infekcijas mehānisms

Lielākajai daļai bērnu, kas pēkšņi nomira nedēļas laikā vai pēdējā dzīves dienā, bija kāda veida infekcija. Bērnus pārbaudīja ārsts, daži no viņiem saņēma antibiotikas.

Šīs teorijas atbalstītāji uzskata, ka mikroorganismi izdalās toksīnus vai citokinīnus, kas izraisa aizsardzības mehānismu pārkāpumus organismā (piemēram, pamošanās no miega). Tā rezultātā palielinās infekcijas riska faktoru klātbūtne. Mikroorganismu toksīni (Staphylococcus aureus visbiežāk izolēti pēcdzemdību laikā) izraisa un pastiprina iekaisuma reakciju. Un bērna ķermenis vēl nevar regulēt savas aizsardzības reakcijas.

Citi pētnieki salīdzināja antivielu veidus pret mikrobiem bērniem, kas nomira no cita iemesla, un no SIDS. Tika atklāts, ka ievērojamam skaitam bērnu, kas nomira šūpulī, bija IgA antivielas pret enterobaktērijām un klostridiju toksīniem. Veseliem bērniem ir arī antivielas pret šiem mikroorganismiem, bet citām klasēm (IgM un IgG), kas norāda uz organisma imūnsistēmu pret šo toksīnu.

Iegūtie dati ļāva pētniekiem secināt, ka šādi toksīni darbojas visiem bērniem, bet riska faktori (pārkaršana, tabakas dūmu sastāvdaļu iedarbība un citi) izraisa aizsardzības mehānismu pārkāpumus. Tā rezultātā infekcija un riska faktori izraisa nāvi.

Nesen tika ziņots par SIDS gēna noteikšanu, pētot veselus bērnus un zīdaiņus, kas nomira no SIDS. Izrādījās, ka pēkšņas zīdaiņu nāves risks palielinās trīs reizes bērniem ar mutantu (bojātu) gēnu, kas ir atbildīgs par imūnsistēmas attīstību. Tomēr zinātnieki uzskata, ka šāda gēna klātbūtne ir letāla, ja ir citi faktori, tas ir, tikai kopā ar tiem.

Vairāki pētījumi liecina, ka peptiskās čūlas (Helicobacter pylori) izraisītājs var būt SIDS cēlonis. Šo secinājumu pamato fakts, ka šis mikroorganisms daudz biežāk izdalās kuņģa un elpceļu audos bērniem, kas miruši no SIDS, salīdzinot ar tiem, kas nomira no citiem cēloņiem. Šie mikrobi var izraisīt amonija sintēzi, kas izraisa elpošanas mazspēju un SIDS. Tiek uzskatīts, ka, ja bērns uzsūc (ieelpo) noteiktu skaitu vemšanu saturošu baktēriju, amonija absorbējas asinīs un izraisa elpošanas mazspēju.

Vai riska faktors mainās?

Ekspertu viedokļi atšķiras. Daži no viņiem uzskata, ka ir nepieciešams aplaupīt bērnu, jo viņš nevarēs pārvilkt un sedz galvu ar segu, kas nozīmē, ka SIDS risks ir mazāks.

Pretējā viedokļa atbalstītāji apgalvo, ka maiņa kavē bērna fizioloģiskā brieduma attīstību. Sakarā ar saspringto pārvietošanos, ir ierobežojumi kustībā (bērns nevar uzņemties ērtu pozu), kas traucē termoregulācijas procesiem: palielinās ķermeņa siltuma pārnesums taisnā stāvoklī.

Elpošana ir ierobežota, kas nozīmē, ka swaddling palielina pneimonijas un SIDS risku, un vēlāk bērna runas pasliktinās. Ar saspringto maiņu bērnam būs mazāk intīmu kontaktu ar māti, kas ir svarīga arī viņa attīstībai.

Vai izvairīsies no SIDS manekena?

Saskaņā ar dažu pētnieku domām, lai mazinātu risku, ka SIDS var manekenēt, kad bērns guļ nakts un dienas laikā. Eksperti šo efektu izskaidro ar to, ka zīdaiņa aplis palīdzēs iekļūt gaisā bērna elpošanas orgānos pat tad, ja viņš nejauši sedz galvu ar segu.

Labāk ir sākt lietot mānekli viena mēneša vecumā, kad barošana ar krūti ir bijusi atkļūdota. Bet, ja bērns atsakās, nevēlas ņemt zīdaiņu, nevajadzētu noturēties. Nepieciešams pakāpeniski atšķirt bērnu no zīdaiņa, vecumā līdz 12 mēnešiem.

Vai kopīga guļ ar jūsu māti?

Dažādi zinātnieki arī neskaidri interpretē kopīgo sapni par bērnu ar māti (vai ar abiem vecākiem). Protams, šāds sapnis veicina ilgāku barošanu ar krūti. Pētījumi rāda, ka SIDS gadījumu skaita samazinājums par 20% ir vienāds ar vecākiem. To var izskaidrot ar to, ka bērna jutīgais organisms sinhronizē sirdsdarbību un elpošanu ar māti.

Turklāt māte sapnī neapzināti kontrolē tuvējā bērna miegu. Pēkšņas nāves risks ir īpaši palielināts, kad pēc skaļa raudāšana bērns cieši aizmigt. Šajā laikā bērnam nav drošāk izolēt savu bērnu gultiņu, bet būt blakus savai mātei, kas pamanīs elpošanas pārtraukšanu un savlaicīgi palīdzēs.

Bet, no otras puses, SIDS risks ievērojami palielinās, ja vecāki smēķē ar miegu. Pat ja viņi nesmēķē bērna klātbūtnē, tad miega laikā gaisu, ko smēķētājs izelpo, rada sastāvdaļas, kas ir daļa no tabakas dūmiem, kas ir tik bīstami bērnam. Tas pats attiecas uz alkoholisko dzērienu un narkotisko vielu lietošanu, kad palielinās drauds bērnam, ka viens no vecākiem vecākiem vecākiem sabojā. Ja jūs gulējat kopā ar savu bērnu, nelietojiet garus.

Ar locītavu miegu saistītais risks palielinās arī tad, ja bērns piedzimst grūtniecības laikā līdz 37 nedēļām vai ar svaru līdz 2,5 kg. Jums nevajadzētu gulēt kopā ar savu bērnu, ja māte ņem zāles, kas izraisa miegainību vai jūtas ļoti noguris. Tāpēc drošākā lieta pēc barošanas ir likt bērnam bērnu gultiņu, kas atrodas mātes guļamistabā, blakus viņas gultai.

Kas būtu bērna gulta? Kā vislabāk to gulēt?

Labāk ir ievietot bērnu gultiņu mātes istabā, bet ne tuvu radiatoram, kamīnam vai sildītājam, lai novērstu bērna pārkaršanu. Matracim jābūt stingram, līdzenam. Uz matrača var uzlikt eļļas vāku, uz augšu - labi iztaisnotu loksni. Labāk nav izmantot spilvenu vispār. Gultai ir jābūt tik grūti, lai bērna galva neaizietu.

Aukstajā sezonā segai jābūt vilnai, ne spalvai vai vītņotai. Neizmantojiet termisko segu. Pārklājiet bērnu ar segu, kurai nevajadzētu būt augstākam par pleciem, lai bērns nejauši nesedz galvu. Bērnam jāatrodas ar kājām gultas apakšdaļā.

Ja izmantojat guļammaisu, tas ir jāizvēlas stingri, lai bērns tajā nevarētu iet uz leju. Temperatūra bērna istabā nedrīkst pārsniegt 20С. Kad bērns pārkarst, smadzeņu kontrole pār elpošanas centra darbu pasliktinās.

Lai pārliecinātos, ka bērns nav auksts, pieskarieties vēderam, nevis rokām vai kājām (tās ir aukstas, pat ja bērns ir silts). Pēc atgriešanās no pastaigas, sloksnējiet bērnu, pat ja tajā pašā laikā viņš pamostas.

Bērna gulēšanai jāatrodas tikai aizmugurē. Lai novērstu vēdera atgrūšanu un turpmāku aspirāciju (ieelpošanu) aizmugurē, ir nepieciešams turēt bērnu pirms dēšanas 10-15 minūtes vertikālā stāvoklī. Tas palīdzēs viņam izstāties no kuņģa gaisa, kas norīts ar pārtiku.

Stāvoklī uz vēdera SIDS risks palielinās vairāku iemeslu dēļ:

  • miega režīms ir dziļāks (kā pamošanās t
  • plaušu ventilācija ir traucēta, tas ir īpaši svarīgi zīdaiņiem vecumā no 3 mēnešiem, kad refleksi, kas veicina ventilāciju, vājinās,
  • starp simpātiskām un parazimpatiskām nervu sistēmām var būt nelīdzsvarotība, t
  • vājina sirds, plaušu un veģetatīvo funkciju fizioloģiskā kontrole (ieskaitot pamošanās miega laikā).

Īpaši bīstams ir stāvoklis uz kuņģa bērniem, kuri parasti gulē uz muguras un neparedzēti apmetas uz vēderiem sapnī. Bērni, kas vēlas aizmigt uz vēdera, pēc aizmigšanas jānovieto uz muguras. Pozīcija uz sāniem ir mazāk droša nekā aizmugurē. Nelietojiet mīkstās rotaļlietas bērnu gultiņā.

Bērna dzīves otrajā pusē, kad viņš var pārvilkt gultā, viņam var ļaut gulēt mierīgā stāvoklī. Bet jums joprojām ir jādod viņam gulēt uz muguras. Ja bērns ir uz kuņģa, labāk ir viņu nogriezt uz muguras.

Lai gan pēkšņi nāves gadījumi notiek biežāk naktī un agri no rīta, bērnam nevajadzētu atstāt bez uzraudzības un miega laikā. Portatīvais šūpulis ir ērts, jo māte var strādāt mājās un atrasties tajā pašā telpā ar miega bērnu.

Vai bērnu uzraudzītājs palīdzēs?

Mūsdienu traģēdijas brīdināšanas metodes piedāvā īpašas ierīces (monitorus), lai izsekotu elpu vai kopīgi ar bērnu elpu un sirdsdarbību no dzimšanas brīža līdz pat gadam. Monitori ir aprīkoti ar brīdinājuma sistēmām, kas aktivizējas, kad pārtraucat elpošanu vai sirds ritma traucējumus.

Šīs ierīces nevar novērst vai aizsargāt bērnu no SIDS, bet tās sniegs trauksmi, un vecāki varēs savlaicīgi sniegt palīdzību bērnam. Šādi monitori ir īpaši svarīgi bērniem, kuriem ir paaugstināts SIDS risks, vai ja bērnam ir elpošanas problēmas.

Krūts piens vai mākslīgā piena formula?

Daudzu autoru pētījumi apstiprināja zīdīšanas nozīmi SIDS profilaksei: zīdīšana tikai līdz 1 mēnesim palielināja SIDS risku 5 reizes, zīdot tikai līdz 5-7 nedēļām - 3,7 reizes. Ja jaukti barojoši bērni pēkšņas nāves risks nepalielinājās.

Положительное действие материнского молока объясняется наличием в нем не только иммуноглобулинов, но и омега-жирных кислот, которые стимулируют созревание мозга малыша.

Грудное вскармливание способствует укреплению иммунитета ребенка и предупреждению респираторных инфекций, которые могут стать пусковым моментом к СВДС.

Если мать не кормит малыша грудью и к тому же курит, то риск смерти в кроватке еще более повышается.

Наиболее угрожаемый возраст для СВДС

Pēkšņa bērna nāve zem viena mēneša nav tipiska. Visbiežāk tas notiek no otrā līdz ceturtajam dzīves mēnesim (visbiežāk 13. nedēļā). 90% no gultiņām nāvē iestājas pirms sešu mēnešu vecuma. Pēc tam, kad bērns sasniedz 1 gadu, SIDS gadījumi ir ļoti reti, kaut arī pēkšņas nāves gadījumi aprakstīti praktiski veseliem pusaudžiem (braucot, fiziskās audzināšanas klasēs un pat atpūtā).

Kā palīdzēt bērnam?

Ja pēkšņi tiek pārtraukta elpošana bērnam, jums ātri jāsaņem viņu rokās, veiciet pirkstu enerģisku kustību pa mugurkaulu no apakšas uz augšu, masāža viņa auss, rokturi, kājas un krata bērnu. Parasti pēc tam tiek atjaunota elpošana.

Ja elpošana vēl aizvien nav, nekavējoties zvaniet uz neatliekamo medicīnisko palīdzību un, nezaudējot laiku, pirms ārsts ierodas, veiciet mākslīgo elpošanu un sirds masāžu bērnam. Katram vecākam vajadzētu būt prasmēm viņu rīcībā.

Resume vecākiem

Diemžēl nav iespējams pilnībā novērst pēkšņas zīdīšanas iespēju, jo tās rašanās cēloņi nav pilnībā saprotami. Bet, lai samazinātu risku, ka "nāve gultā" var būt un tai vajadzētu būt.

Nedzimušā bērna pēkšņas nāves risks būtiski apdraud māti grūtniecības laikā. Slikti ieradumi (smēķēšana, narkotiku un alkohola lietošana), medicīniskās uzraudzības nevērība grūtniecības laikā noved pie augļa pārmaiņām, kas var izraisīt SIDS.

Britu pediatri sauc par neuzmanību un nolaidību bērnu aprūpes jautājumos, kas ir viens no galvenajiem (60%) un svarīgiem bērnu nāves cēloņiem šūpulī. To apstiprina fakts, ka 50% pēkšņu bērnu nāves gadījumu notiek brīvdienās vai brīvdienās, kad vecāki atpūšas un izklaidējas.

Sociāli nelabvēlīgās ģimenēs, zems izglītības līmenis, zināšanu trūkums un nepilngadīgo aprūpes pamatnoteikumu neievērošana. Vecākiem jāapzinās SIDS un jāpieliek visas pūles, lai samazinātu tās rašanās risku.

Apnojas un hipoksijas nozīme SIDS

Vairāki anatomiski un fizioloģiski dati apstiprina apnojas (elpošanas apstāšanās) lomu SIDS.

Vienā pētījumā tika analizēti dati par 6 bērnu uzraudzību mājās. No 6 nāves gadījumiem 3 tika piešķirti CBCM. Visiem pacientiem ar SIDS tika novērota bradikardija (pazemināta sirdsdarbības aktivitāte), kas notika vai notika vienlaikus ar centrālo apnoju, 1 bija tachikardija (paaugstināts sirdsdarbības ātrums) pirms bradikardijas. Vienam pacientam sirdsdarbības ātrums lēnām samazinājās apmēram 2 stundas pirms nāves.

Kopumā apnoja var klasificēt šādos trīs galvenajos veidos:

  • centrālā vai diafragma (ti, elpošanas laikā nav piepūles),
  • obstruktīva (parasti sakarā ar augšējo elpceļu obstrukciju), t
  • jaukta

Lai gan īss centrālais apnoja (

Nepareizi organizēta bērna miega gulēšana uz vēdera

Bērna miega pirmajos dzīves mēnešos uz vēdera ir galvenais riska faktors, teica pediatri. Dati ir balstīti uz novērojumiem no 20. gadsimta pēdējās desmitgades. Amerikas Savienotajās Valstīs un Eiropas valstīs pēc oficiālās atzīšanas par noteikumu, ka zīdainim jābūt novietotam uz muguras, nevis uz vēdera, mirstība ir samazinājusies 2 reizes. GDR, gluži pretēji, deviņdesmitajos gados bērni sāka nogulst uz vēdera pēc vecajiem Rietumeiropas valstu piemēriem, un jaundzimušo pēkšņa nāve nezināmu iemeslu dēļ palielinājās.

Uzmanību: Ir apstākļi, kuros bērna novietošana uz muguras ir kontrindicēta. Piemēram, ar biežu regurgitāciju, kuņģa saturs var nokļūt elpceļos un bērns nosmakst.

Mīksto matraču, spilvenu izmantošana bērnu gultiņās noved pie mazuļa galvas un kakla nepatīkama stāvokļa, kurš joprojām nespēj izvēlēties ērtu miegu. Šie faktori var izraisīt skābekļa trūkumu (hipoksiju).

Bērna pārklāšanai jābūt līdz krūtīm, izstiepjot rokas un tādējādi nostiprinot segu. Ja bērns ir nosegts tā, lai viņa deguns būtu vismaz daļēji slēpts zem segas, ir ļoti iespējams, ka viņš ieelpos izplūdes gaisu, kā rezultātā palielinās arī oglekļa dioksīds asinīs.

Neizstrādāts termoregulācija

Parastā ķermeņa temperatūra bērniem pirmajos dzīves mēnešos ir mazāka par pieaugušo normām. Jūs varat pamanīt, ka tas mainās atkarībā no apkārtējās vides temperatūras. Pārmērīgs iesaiņojums, apģērbs ārpus sezonas izraisa pārkaršanu, kas negatīvi ietekmē elpošanas sistēmas un sirds darbību, izraisa darba pārtraukumus un izraisa pēkšņu nāvi.

Īstermiņa elpošanas apstāšanās (apnoja)

Lielākā daļa veselīgu bērnu piedzīvo periodisku elpošanu, tas ir, parastā ieelpošanas un izelpošanas ātruma maiņu ar dziļu elpu un turpmāku elpas saglabāšanu no 5 līdz 15-20 sekundēm. Dažreiz, visbiežāk sapnī, ir ievērojams elpas aizturēšanas laika pieaugums. Šāda parādība novērojama priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un patstāvīgi iznāk līdz brīdim, kad tie bija dzimuši. Dažos gadījumos šī funkcija notiek pilngadīgiem bērniem. Šie bērni ir jāpārrauga īpaši uzmanīgi.

Ieteicams lietot elpošanas kustības reģistratorus, kas izdala skaņas signālus, kad bērns ilgu laiku neelpo. Šādas ierīces ir nepieciešamas vecākiem, kuru bērniem ir apnoja, sirds ritma traucējumi, samaņas zudums.

Vairumā gadījumu ar nenoteiktu nāves cēloni bērnam, kas jaunāks par vienu gadu, tiek reģistrēts paaugstināts oglekļa dioksīda līmenis asinīs, kas izraisa skābekļa badu. Iemesli, kādēļ bērna elpas apstāšanās vēl nav izveidoti. Daudzi ārsti, zinātnieki un pētnieki ir norādījuši, ka iemesls ir bērnu elpošanas centra nenobriedums kopā ar uzskaitītajiem riska faktoriem.

Patoloģiskas izmaiņas smadzenēs

Tika konstatēts, ka dažiem bērniem, kas ir pēkšņas nāves upuri, ir izmaiņas vai bojājumi dažās smadzeņu daļās. Tas varētu notikt pirmsdzemdību periodā, bērna piedzimšanas laikā vai bērna dzīves laikā. Jebkurā gadījumā šīs izmaiņas izraisa hipoksiju.

Bieži vien SIDS cēlonis kļūst par smadzeņu asinsrites pārkāpumu, par ko liecina smadzeņu ultraskaņas rezultāti, ko tur bērni, kuri tika izglābti pēc elpošanas pārtraukšanas.

GVD sindroma imūnā teorija

Daži bērni, kas pēkšņi vai bez zināmiem iemesliem nomira, pirms nāves tika diagnosticēta infekcijas slimība. Tas ļāva pieņemt, ka toksīni, kas organismā nonākuši mikroorganismu vitālās darbības rezultātā, izraisīja dažu aizsargfunkciju traucējumus.

Citi pētījumi ir atklājuši, ka daļa no bērniem, kas nomira šūpulī, ir IgA antivielas pret toksīniem, piemēram, enterobaktērijām un klostridijām. Citiem bērniem, kas miruši konstatēto iemeslu dēļ, šīs antivielas bija vai nu pilnīgi klātesošas, vai arī tām bija atšķirīga klase - IgM un IgG, kas norāda uz imunitātes esamību no šiem toksīniem.

Protams, jebkuram toksīnam ir kaitīga ietekme uz bērna ķermeni, bet kombinācijā ar citiem faktoriem (pārkaršana, nepareiza aprūpe uc) palielinās zīdaiņu nāves risks.

Bērnu vardarbības sekas

Bērnu nāve var notikt vecāku tīšu darbību rezultātā. Ja uzbrukumi tiek ierakstīti nekavējoties, tad dažas vardarbības sekas kļūst zināmas tikai pēc autopsijas. Tie ietver, piemēram, kratīšanas sindromu, kurā bojājumi rodas smadzeņu mazajiem asinsvadiem, apzināta vai netīša nosmakšana.

Citi iespējamie cēloņi

Papildus tiem ir arī citi faktori, kas var izraisīt nāvi šūpulī:

  • iedzimtība - elpošanas apstāšanās sapnī ar bērna vecākiem, brāļiem vai māsām,
  • sievietes slimība bērna nēsāšanas laikā, alkohola vai narkotiku lietošana, smēķēšana, t
  • bērna intrauterīna augšanas aizture, sarežģīts vai ilgstošs darbs, dzimšanas trauma, zems dzimšanas svars.

Ir svarīgi: Jāatzīmē, ka vairāk nekā 60% pēkšņas zīdaiņu nāves gadījumu notiek zēniem (saskaņā ar Wikipedia datiem). Visbīstamākais vecums ir 2-4 mēneši.

Faktiski ir daudzas hipotēzes par GVD sindroma cēloņiem, bet biežāk tas ir faktoru (fizioloģisko, ārējo, attīstības iezīmju uc) kombinācija. Neviena no šīm hipotēzēm nesniedz precīzu skaidrojumu un nesaista vismaz pusi no visiem nāves gadījumiem, kas aprakstīti medicīnā.

Kā samazināt zīdaiņu mirstības risku

Tā kā šis stāvoklis nav pētīts un tajā ir daudz neskaidrību un neskaidrību, mēs varam teikt, ka visi ieteikumi ir preventīvi un balstīti uz ilgtermiņa novērojumiem. Lai samazinātu SIDS risku, ārsti iesaka ievērot šādus bērna aprūpes noteikumus:

  1. Nodrošināt bērnu miegu uz muguras. Mēs runājam par bērniem, kuri nezina, kā apgriezties. Ja bērns miega laikā kļūst par kuņģi (vecums pēc 5-6 mēnešiem), jums nevajadzētu bezgalīgi atgriezties pie muguras, bet tikai gulēt tā uzmanīgi. Tajā pašā laikā, pediatri brīdina, pastāvīga miega uz muguras var izraisīt galvaskausa mīksto kaulu izliekumu (plagiocephaly).
  2. Nepieredzējis manekens. Šis fakts nav zināms, un tas ir hipotēzes raksturs. Tiek uzskatīts, ka manekens nomierina bērnu, brīdina apnoja, sirdsdarbība sūkšanas laikā ir stabilāka.
  3. Kopīgs sapnis ar māti. Tas ir arī viens no strīdīgākajiem jautājumiem, kas joprojām tiek pētīti. Ir konstatēts, ka ir valstis un kultūras ar zemu pēkšņu zīdaiņu mirstību, kur bērni un vecāki parasti ir gulēt kopā. Bet ir liela zīdaiņu nāves pakāpe starp kultūrām ar līdzīgu praktizējošu praksi kopā. Šeit uzsvars tiek likts uz to, ka, daloties sapnī, vairāki faktori var ietekmēt bērna labklājību: tabakas vai alkohola smarža no vecākiem, risks nejauši segt bērnu („fit”).
  4. Temperatūras ievērošana, iesaiņošanas rezultātā nav pārkaršanas.
  5. Gluda grūtniecība, stresa situāciju neesamība.
  6. Nepietiekama saskare ar tabakas dūmiem zīdaiņiem.
  7. Dabiskā barošana.

Pienācīgai aprūpei bērnam ir svarīga loma profilaksē. Bērnam pirms mēneša jāveic profilaktiskas pārbaudes, kurās ir noteikti attīstības rādītāji un izdarīti secinājumi par iespējamiem riskiem. Jebkurām slimībām bērnam jāparāda ārstam.

SIDS profilakse

Slavenais krievu pediatrs, medicīnas zinātņu doktors I. M. Vorontsovs, kas nodarbojas ar pēkšņa zīdaiņu nāves sindroma cēloņiem, savā darbā sniedz šādus ieteikumus:

  1. Mēģinot likt bērnam gulēt līdz sešiem mēnešiem, nevis vēderā, bet aizmugurē, izmantojot blīvu matraci, bet neizmantojot spilvenu.
  2. Segas vietā ieteicams ņemt īpašu guļammaisu pirmajiem dzīves gadiem bērniem, kas neļauj bērnam nejauši iekarot sevi ar galvu.
  3. Ja izmantojat segu, bērnam jābūt novietotam tā, lai kājas atpūtušās no gultiņas aizmugures un nav iespējams pārmeklēt zem segas.
  4. Bērnam jābūt novietotam savā gultā, bet viņam vajadzētu gulēt tajā pašā telpā un tuvu saviem vecākiem apmēram gadu, lai pat naktī viņš varētu kontrolēt savu stāvokli un elpošanu.
  5. Nepārkarsējiet, bet nepārpildiet bērnu, ievērojiet temperatūru bērnudārzā (ne augstāk par + 22 ° C), nesasmalciniet vai nesatriciniet, lai jūs varētu pārvietot rokas un kājas. Cieša šūpošanās ne tikai ierobežo kustību, bet arī izspiež iekšējos orgānus, tostarp plaušas, kā rezultātā var attīstīties hipoksija.
  6. Izvairieties no smēķēšanas dzīvoklī, kurā bērns dzīvo.
  7. Novērst jebkādas skarbās smakas, skaļus trokšņus, tuvu pārāk spilgtu gaismu, īpaši bērna miega laikā.
  8. Ir svarīgi uzturēt zīdīšanu vismaz 4-6 mēnešu vecumā.
  9. Veikt vispārēju stiprinošu masāžu, vecumam atbilstošu vingrošanu un sacietēšanu.

Dažiem bērna apstākļiem nepieciešama lielāka vecāku uzmanība. Tie ietver augstu drudzi, dažādas iekaisuma slimības (faringīts, laringīts, iekaisis kakls un citi), iesnas, sinusīts, adenoīdu klātbūtne, kas apgrūtina elpošanu. Ir svarīgi novērot bērnu un viņa miegu pēc garas raudas vai viņam neparastiem apstākļiem (piemēram, ballītei). Alerģijas klātbūtnē zīdainim, ir svarīgi sekot līdzi diētai, izvairīties no putekļiem un putekšņiem pollinozes laikā, būt īpaši uzmanīgiem, ieviešot papildu pārtiku un izvairoties no alergēniem.

Tā kā pēkšņas zīdaiņu mirstības problēma nav izpētīta, to nevar novērst ar 100% varbūtību. Bet jūs varat novērst visus riska faktorus, kas citādi izraisīja bērnu nāvi nezināmu iemeslu dēļ.

Riska faktori SIDS rediģēšanai

Precīzie SIDS cēloņi vēl nav noteikti. SIDS ietver jebkuru nesaprotamas etioloģijas nāvi, kas izraisa dažu medicīnas speciālistu un pētnieku kritisko lomu SIDS izolēšanā kā atsevišķa slimība. [2] Ja sadaļa, kurā bērni tiek nosūtīti ar SIDS sākotnējo diagnozi, tiek atklāta slimība (iedzimtas anomālijas, audzēji, smagas infekcijas, kas ir aptuveni trešdaļa gadījumu), nav veikta SIDS galīgā diagnoze. [3] Tomēr pat neskaidras etioloģijas gadījumos sadaļā hroniskas hipoksijas pazīmes. [3]

Pēdējās desmitgadēs ir pētīti faktori, kas korelē ar pēkšņu zīdaiņu nāves sindromu. Jautājums par faktoru mijiedarbību joprojām ir atvērts.

Saistītie faktori ir šādi.

  • Miega uz kuņģa (galvenais riska faktors, kas rada minimālas šaubas). Kad oficiālais ieteikums ir mainījies no „gulēt uz vēdera” uz „uz muguras” Rietumeiropas valstīs, kopš 1992. gada mirstības līmenis samazinājās par 2-3 reizes, līdzīgi rezultāti tika iegūti ASV un citās valstīs. Vienīgā valsts Rietumeiropā, kur mirstība no SIDS palielinājās 1990. gadu sākumā, ir bijušās VDR teritorija, kur padomju medicīnas tradīcija tika nodota Rietumeiropai, un mātes sāka likt savus bērnus biežāk vēderā. [2] [4]
  • Pārmērīgs wrap, silts apģērbs. Šī iemesla dēļ pēdējos gados pediatri ir oficiāli ieteikuši izmantot nakts maisu (standartizētu karstumizturību) segas vietā, lai gan var būt svarīgi arī citi apsvērumi (oglekļa dioksīda uzkrāšanās zem segas utt.). Jāatzīmē, ka nav ieteicams pārspēt bērnu arī attiecībā uz SIDS risku. [3]
  • Pārāk mīksta gultas pamatne (šūpulis). Jo īpaši nezināmu iemeslu dēļ (iespējams, faktoru mijiedarbības dēļ) risks, ka SIDS bērniem, kas guļ uz dīvāna, ir augsts. [2] Nav ieteicams izmantot spilvenus. [3]
  • Jau parādās bīstami simptomi (bez cēlonis elpošanas vai sirds apstāšanās) bērnam vai viņa brāļiem un māsām. [2]
  • Viena māte, kas nav sasniegusi 20 gadu vecumu un kurš nav devies pie ārsta pirmsdzemdību aprūpē.
  • Mātes slimība grūtniecības laikā.
  • Atšķirība starp pirmo un otro grūtniecību ir pārāk maza (mazāk par 1 gadu) vai ja ir bijuši aborts.
  • Smēķēšanas mātes, alkohola vai narkotiku lietošana. [2]
  • Sarežģīts darbaspēks (ar augļa iegurņa ieguvi, risks palielinās par 7 reizes).
  • Ilgstoša piegāde (vairāk nekā 16 stundas, risks palielinās par 2 reizes).
  • Pirmsdzemdību attīstības problēmas (būtiskas nervu sistēmas nemieri dzemdē). Kad pirmsdzemdību stress mazina šo bērnu augšanu, mazais augstums un svars pēc dzimšanas.
  • Priekšlaicīgi dzimušie bērni.
  • Nespēja ņemt krūti no mātes.
  • Mākslīgā barošana. [2]
  • Bērna dzimums (zēniem sastopams 61% SIDS gadījumu). [3]
  • Bērna vecums (maksimālais SIDS gadījums attiecas uz 2-4 mēnešu vecumu). 90% 6 mēnešu vecumā. [3]
  • Ziemas sezonā notiek biežāk, ko var izskaidrot ar inficēšanos ar cilvēka respiratorisko sincitisko vīrusu [5].
  • Guļ atsevišķās istabās ar vecākiem [2]

Papildus šiem ārējiem faktoriem pētījumos ir konstatēti šādi faktori: [6]

  • smadzeņu stumbram bērniem, kas nomira SIDS dēļ, bija ievērojami samazināts serotonīna, triptofāna hidroksilāzes, serotonīna zimāzes, t
  • smadzenēs, palielināts serotonīnerģisko neironu skaits, t
  • smadzenēs, samazināts serotonīna receptoru 1A obligācijas, t
  • samazināts serotonīna pārvadātājs medulī,
  • palielinājās gēnu alēles 4 polimorfisms meitenēm un alēlei 3 meitenēm monoamīnoksidāzē.

Līdz ar to anomālijas serotonīna sintēzes ietekmē bērna spēju normāli regulēt pamošanās un elpošanas kustības gadījumos, kas potenciāli apdraud viņa dzīvi sapnī. Tāpat tiek konstatēts, ka ir modificēts polimorfisms pret iekaisuma citokīniem, tas ir neliels mandibulārais izmērs.

Faktori, kas saistīti ar samazinātu SIDS riska rediģēšanu

  • Miega uz muguras (gulēšana jūsu pusē ir potenciāli bīstama [2]). Tajā pašā laikā guļot uz muguras palielina pozicionālās plagiokefālas risku. [6]
  • Сосание ночью пустышки [4] . По этому фактору проводится дополнительная проверка достоверности [7] , и есть несколько гипотез, которые имеют ряд слабых мест [2] . Использование пустышки не обязательно является причиной снижения СВДС: возможно, использование пустышки и низкая вероятность СВДС являются следствием другой неизвестной причины. [источник не указан 883 дня]
  • Kopīga gulēšana vienā un tajā pašā gultā ar vecākiem (dati nav pārbaudīti, sīkāk izklāstīti pretrunīgos faktos).
  • Laba dzemdību pirmsdzemdību aprūpe, ne pirmsdzemdību stress.
  • Bērnam nav saskares ar tabakas dūmiem.
  • Zīdīšana. [2] [3]
  • Bērna pārkaršanas trūkums miega laikā.
  • Bērna medicīniskā aprūpe.

Strīdīgie faktori

Pretēji plaši izplatītajai informācijai internetā [8], pētījumi [2] [3] [4] [9] [10] liecina, ka mātes un bērna kopīga lietošana vienā gultā ir saistīta ar paaugstinātu SIDS risku.

Tomēr jāatceras, ka faktoru mijiedarbība nav labi saprotama. Nav izslēgts, ka konjugētie faktori veicina paaugstinātu SIDS risku no locītavu miega: neuzmanība ar bērnu medicīniskajiem ieteikumiem un neuzmanību, vecāku smēķēšanu un alkohola lietošanu (tabaka vai alkohola smarža vairāk ietekmē bērnu, ja vecāki gulēt tuvumā, un pastāv risks netīši aptver bērnu, nabadzību (nespēja iegādāties bērnu gultu vai telpas trūkumu telpā). [2] To norāda arī korelācijas starp vecāku miegu un vecāku neuzmanību rezultāti. atsiyam. [11]

Ir kultūras ar strauju SIDS vidējā riska līmeni, kur parasti ir gulēt kopā ar bērnu tajā pašā gultā [2]. Tomēr ir kultūras ar strauju vidējo SIDS līmeni, kur ir arī parasta gulēt ar bērniem [2]. Tādējādi palielināts locītavu miega risks nav pilnībā izskaidrots un tam ir nepieciešama turpmāka izpēte.

Pētījumi rāda, ka bērniem, kas mirst SIDS dēļ, ir serotonīna mediēta autonomas nervu sistēmas disregulācija (serotonīna mediēta regulēšana). Tas palielina bērna neaizsargātību pret ārējiem stresa faktoriem, piemēram, caurdurtām pozām sapnī, pārkaršanu. [12]

Saskaņā ar 2012. gadā publicētajiem peles eksperimentiem sindroma cēlonis ir ATOH1 gēna trūkums mirušajos indivīdos, kas kodē proteīnu, kas ir atbildīgs par neironu savienojumiem, un nervu signālu pāreju, kas maina elpošanas ritmu oglekļa dioksīda uzkrāšanās laikā asinīs. [13] [14]

Tiek uzskatīts, ka SIDS var izraisīt autonomas nervu sistēmas darbības traucējumi, jo īpaši tās tās daļas, kas saistītas ar elpošanu un sirds darbu (Shaannon & Kelli, 1987), jo īpaši serotonīna deficīts [15].

Deviņdesmitajos gados bija hipotēze [16], ka daži SIDS gadījumi ir saistīti ar to, ka nepietiekami attīstīts elpošanas ritma vadītājs, kas slāpēts neveiksmīga nejauša stimula ietekmē [17], nespēj atsākt kustību. Pieaugušajiem, daudzu elpošanas ritma, asinsrites u.tml., Vadītāju sistēma ir daudz sarežģītāka un uzticamāka.

Oglekļa dioksīda uzkrāšanās lielās koncentrācijās. Īpaši mehānismi, kas aptur elpošanu, nav zināmi.

Elpošanas centra nenobriedums kombinācijā ar citiem faktoriem (aukstums, hipotermija, cigarešu dūmi).

Visas iepriekš minētās hipotēzes ir dažādi līdzīgu pieņēmumu formulējumi.

Vakcinācija nav riska faktors. [18]

  • mēģiniet likt mazulim gulēt uz muguras, nevis uz vēdera,
  • novietojiet bērnu uz bieza matrača bez spilvena,
  • izmantot īpašu guļammaisu sega vietā, ievērojot norādījumos noteikto režīmu,
  • ja tiek izmantota segu, ievietojiet bērnu gultas lejasdaļā (tā, lai viņš nekur nevarētu pārmeklēt zem segas) [19]
  • lai nodrošinātu, ka bērns guļ savā gultā, bet tajā pašā telpā ar saviem vecākiem,
  • nepārkarsējiet un nepārkarsējiet bērnu, nelietojiet viņu pārāk saspringts,
  • nav smēķēšanas telpā, kur bērns ir
  • izvairīties no bērna pakļaušanas spēcīgām smaržām, skaņām, gaismas stimuliem, jo ​​īpaši miega laikā (tostarp dienas laikā),
  • censties vismaz 4 mēnešus saglabāt bērna barošanu ar krūti, t
  • veikt vecumam atbilstošu masāžu, vingrošanu un sacietēšanu.

Vismaz daži SIDS gadījumi parādījās pēc rūpīgākas bērnu vecāku slepkavību izmeklēšanas vai netīšas nāves, ko vēlāk izdeva noziedznieki nāves dēļ nezināmu iemeslu dēļ un kļūdaini diagnosticējuši ārsti kā pēkšņu zīdaiņu nāves sindromu [20]. Amerikas Savienotajās Valstīs bija augsta līmeņa gadījumi, kad bija iespējams izdot līdz piecām viņu bērnu slepkavībām par SIDS [21]. Parasti bērna otro nāvi no SIDS vienā ģimenē uzskata par aizdomīgu (bet iespējams). Ja trešais ir nāve, tas tiek uzskatīts par neticamu.

Skatiet videoklipu: Zīdaiņu pēkšņās nāves sindroms. Kā to novērst? (Oktobris 2019).

Loading...